Антропология. Хрестоматия
Шрифт:
Увеличение числа эритроцитов, а следовательно, и содержания гемоглобина в крови у мальчиков-подростков показано на рис. 20.5. До наступления подросткового периода половых различий в этих показателях не существует. Поэтому в нижней части графика приведены общие данные для обоих полов. Систолическое артериальное давление постепенно повышается уже в детстве, у мальчиков-подростков процесс этот
В результате указанных анатомических и физиологических сдвигов в подростковом периоде мышечная сила у мальчиков резко увеличивается. Распространенное представление о том, что в этом возрасте продольный рост мальчиков опережает развитие мышечной силы, не имеет под собой научной почвы. Совершенно верно, что максимум скорости в увеличении мышечной силы достигается примерно через год после максимального ускорения роста большинства костных размеров, и в течение некоторого кратковременного периода подросток, завершив свой скелетный рост, еще не обладает силой молодого мужчины при тех же размерах и телосложении. Но это временное явление. Сила, атлетизм, физическая выносливость быстро и прогрессивно увеличиваются на протяжении пубертатного периода. (стр. 396–399).
Эндокринная система играет огромную роль в регуляции роста и развития, будучи одним из главных факторов, при участии которых заключенная в генах информация реализуется во взрослый организм с такой скоростью и в такой форме, как это допускает данная конкретная среда.
На 9-й нед. внутриутробного развития, считая с первого дня последний менструации (или на 7-й нед., считая с момента оплодотворения), под воздействием генов Y-хромосомы ранее недифференцированная гонада начинает превращаться в яичко. Пока не ясно, какова роль гормонов в этом процессе. На 11-й постменструальной неделе в яичке появляются клетки Лейдига, и к 12-й нед. они начинают продуцировать тестостерон или родственное вещество. Вероятно, это происходит под влиянием гонадотропина хориона, содержание которого в моче матери как раз в это время достигает максимальной величины (определение гонадотропина в моче служит стандартным тестом в диагностике беременности). Под влиянием тестостерона ранее недифференцированные наружные половые органы превращаются в пенис и мошонку.
У женщин дифференцировка яичника и наружных половых органов проходит, по-видимому, не столь бурно. В отсутствие Y-хромосомы на 9-й нед. ничего не происходит, а на 10й гонада превращается в яичник. Формирование наружных половых органов по женскому типу происходит примерно на 14-й нед., очевидно, без участия гормонов.
Нельзя не упомянуть и еще об одном аспекте половой дифференцировки, изученном пока только на животных, но имеющем большое как теоретическое, так, возможно, и практическое значение для человека. У крыс секреция клеток Лейдига воздействует не только на наружные половые органы, но и на мозг. У всех изученных млекопитающих гормональные и в значительной степени поведенческие признаки, характерные для мужского пола, зависят от структуры гипоталамуса. Если гипофиз пересадить от самки крысы взрослому гипофизэктомированному самцу, то после восстановления сосудистых связей с гипоталамусом гипофиз начнет секретировать гонадотропные гормоны мужского, а не женского типа. Эксперимент по пересадке гипофиза от самца к самке дает аналогичный результат.
У крыс дифференцировка гипоталамуса происходит под влиянием тестостерона, выделяемого клетками Лейдига, в первые 2–3 дня после рождения. Это истинный чувствительный период. Введение тестостерона за несколько дней до рождения, а также спустя 5 дней после рождения гонадэктомированной крысе не вызывает дифференцировки мозга. Сигнал должен быть получен гипоталамусом точно в нужный момент. Однократная инъекция женского полового гормона на 5й день после рождения приводит к прекращению нормальной дифференцировки по мужскому типу, а однократная инъекция тестостерона самке на 5-й день после рождения вызывает эффект «стерилизации андрогеном», и у взрослого животного женский половой цикл будет отсутствовать. Известно, что некоторые области мозга избирательно поглощают тестостерон; это области, относящиеся к половому поведению, к регуляции секреции гонадотропина. Если новорожденным самкам крыс вводили тестостерон, у них во взрослом состоянии не развивался женский тип полового поведения даже после того, как им уделяли яичники и проводили эстроген-прогестероновую заместительную терапию, так что по гормональному статусу они соответствовали нормальной самке. После удаления яичников и введения тестостерона они вели себя как самцы.
Уже сейчас ясно, что крысы в этом отношении не отличаются от других млекопитающих. До какой степени и в какие промежутки времени аналогичная ситуация имеет место у человека, мы пока не знаем. Момент рождения у крыс соответствует, вероятно, 16—18й нед. внутриутробного развития у человека или, поскольку клетки Лейдига у человека развиваются раньше, чем у других млекопитающих, даже 14—16й нед. Действительно, это хорошо согласуется с секрецией тестостерона у плода. Имеет ли это какое-нибудь отношение к различным типам полового поведения у человека, в настоящее время неизвестно.
Роль других эндокринных желез в пренатальном периоде не выяснена. Эстрогены материнского организма, проникая через плаценту, вызывают преходящее увеличение матки у новорожденной девочки. Щитовидная железа плода продуцирует тиреоидный гормон, необходимый для нормального развития мозга. В надпочечнике существует особая зона, хорошо развитая при рождении, а впоследствии несколько редуцирующаяся, однако вопрос о ее назначении и роли пока не ясен.
Наиболее важным гормоном, воздействующим на процесс роста от момента рождения до подросткового периода, является соматотропин, или гормон роста. Он представляет собой полипептид, выделяемый гипофизом и обладающий большей степенью видовой (точнее, надвидовой) специфичности, чем остальные гормоны гипофиза. Стимуляцию роста у человека вызывают только гормоны человека или обезьяны.
Хотя соматотропин присутствует у плода, он не является необходимым для его роста. Однако, начиная с момента рождения, он становится жизненно важным для установления нормальной скорости роста ребенка. К 2 годам дети с изолированной недостаточностью гормона роста заметно отстают от здоровых сверстников (хотя в действительности это отставание замечают не раньше 5—6летнего возраста, когда ребенок идет в школу или когда младшие братьяили сестры обгоняют его по росту).
Гормон роста сам по себе не оказывает воздействия на хрящ. Он вызывает рост посредством стимуляции печени, которая продуцирует промежуточный гормон, называемый соматомедином. Это тоже пептид, но с меньшим молекулярным весом. Введение гормона роста при его недостаточности вызывает рост мышц с увеличением включения аминокислот, используемых для синтеза белка. Параллельно с этим происходит уменьшение количества жировой ткани, т. е. сдвиг метаболических процессов в сторону запасания белка. Дети с недостаточностью гормона роста не только низкорослые, но и толстые.
Секреция гормона роста, как и других гипофизарных гормонов, находится под контролем гипоталамуса. Ко времени написания этой книги было установлено существование ингибирующего гипоталамического гормона (соматостатин, пептид из 14 аминокислот), но гипоталамический рилизинггормон пока не известен.
Гормон роста выделяется на протяжении суток не непрерывно, а отдельными порциями. Физическая нагрузка, состояние тревоги, сон всегда вызывают секрецию гормона, о других факторах нам пока ничего не известно. Все еще многое неясно относительно регуляции и функции гормона роста у взрослых. Из-за прерывистого выделения трудно установить суточный ритм секреции гормона роста, и поэтому мы до сих пор не знаем, как меняется скорость секреции в детском возрасте, если такие изменения вообще имеют место. Со всей определенностью можно лишь сказать, что индивидуальные различия в длине тела в пределах нормальных вариаций не связаны с различиями в секреции гормона роста. Быть может, они обусловлены различиями в количестве соматомедина, однако более вероятно объяснить их количественными или качественными особенностями рецепторов в клетках хряща.