Атопический дерматит
Шрифт:
У детей первых месяцев жизни транзиторная иммунная недостаточность – это биологическая закономерность, в основном относящаяся к гуморальному иммунитету [45]. Именно поэтому у детей этой возрастной группы значительно чаще, чем у детей старше года, возникают стойкие и транзиторные нарушения биоценоза кишечника без каких-либо других видимых причин. В более старшем возрасте причинами иммунной дисфункции могут быть хронические вялотекущие паразитарные или микробные инфекции; острые кишечные инфекции; острые респираторные заболевания; детские инфекции; вакцинации; неблагоприятные экологические факторы; стрессы; применение антибиотиков и др. Очень часто проявления дисбактериоза отмечаются через некоторое время после перечисленных воздействий.
Иммунокоррекция – важнейшее направление лечения дисбактериоза – показана не только при дисбактериозе с повышенным количеством УПФ (дисбактериоз II типа),
Основной препарат для иммунокоррекции – КИП, разработанный сотрудниками МНИИЭМ им. Г.Н.Габричевского [2, 21]. Материалом для получения КИП служит донорская плазма от нескольких тысяч доноров, поэтому можно говорить о коллективном иммунитете. КИП, в отличие от нормального иммуноглобулина человека, содержит иммуноглобулины трех классов: 50% IgG, 25% IgM, 25% IgA. КИП характеризуется повышенным содержанием антител к энтеробактериям (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, протей, клебсиелла и др.), Ps.aeruginosa, стафилококкам, а также к ротавирусам [1, 3]. Таким образом, в состав КИП входят иммуноглобулины 3 классов к основным видам патогенной и УПФ. Специфические антитела, содержащиеся в КИП, нейтрализуют действие энтеропатогенных микроорганизмов, что достигается наличием в препарате антител одинаковой специфичности, но разных классов, способствующих агглютинации, нейтрализации и преципитации инфекционных агентов.
Препарат представляет собой лиофилизированную смесь во флаконах. 1 стандартная доза содержит 300 мг белка и следовые количества консервантов. Введенный перорально, КИП частично расщепляется в желудке и двенадцатиперстной кишке на активные составляющие: Fc- и F (ab) «2 – фрагменты, которые сохраняют активность иммуноглобулинов. Эти фрагменты имеют слишком большую молекулярную массу, чтобы проникнуть в системный кровоток через слизистую оболочку кишечника, поэтому КИП оказывает в основном местное действие в просвете, на слизистых оболочках и в собственном слое слизистой оболочки, проникая в кровоток в микроколичествах путем пиноцитоза и т. п. [51]. Действие КИП происходит на протяжении всего ЖКТ, но особенно в толстом кишечнике, где сосредоточено большое количество лимфоидной ткани (пейеровы бляшки).
Чтобы понять механизм действия КИП, нужно вспомнить основные положения классической иммунологии [42, 45]. Известно, что наиболее представленные в сыворотке любого человека (75%) иммуноглобулины класса G имеют самую простую среди антител структуру и являются основными носителями иммунологической памяти. Специфические моноклональные иммуноглобулины образуются в лимфоидной ткани, их синтезируют лимфоциты, прошедшие дифференцировку за счет сенсибилизированных антигеном антител. Несмотря на короткий срок жизни иммуноглобулинов класса G (21 – 28 дней), за счет дифференцировки лимфоцитов иммунологическая память сохраняется достаточно долго (часто пожизненно), Молекулы иммуноглобулинов у всех людей имеют сходную структуру (т.е. например IgG к клебсиелле одинаков у всех), поэтому не воспринимаются иммунной системой как чужеродные белки. Таким образом, введенные в организм «чужие» антитела, достигнув лимфоидной ткани кишечника, включаются в формирование иммунологической памяти наряду с собственными (которые вырабатываются в результате контакта с антигеном). Феномен рециркуляции лимфоцитов (Hopkins J. et al., 1984), описанный в главе 2, способствует образованию специфических антител в участках слизистой оболочки, отдаленных от очага первичной сенсибилизации. Таким образом, иммуноглобулины, введенные энтерально, не только выполняют функцию иммунного ответа в кишечнике, но и выступают в роли матрицы, с которой клонируются плазматические клетки с заданными свойствами. Система местного иммунитета кишечника приобретает способность противостоять тем микроорганизмам, антитела к которым содержатся в КИП.
Таким же образом осуществляется пассивная иммунизация ребенка, получающего материнское молоко, через иммуноглобулины, содержащиеся в нем. Таким образом, иммунокоррекция комплексным иммуноглобулиновым препаратом физиологична. КИП стимулирует механизмы развития собственного местного гуморального иммунитета, что особенно важно для детей, лишенных материнского молока.
Кроме действия на иммунитет кишечника, КИП обладает прямым антимикробным действием за счет содержания в нем антител классов М и А. Эти иммуноглобулины, связываясь с комплементом, вызывают лизис бактерий. Поэтому КИП может использоваться без добавления других антибактериальных препаратов [37].
Теоретическое обоснование общего иммуномодулирующего действия КИП еще недостаточно. При дисбактериозе может нарушаться барьерная функция слизистой оболочки
Инфицированное грудное молоко и дисбактериоз
Естественное вскармливание материнским молоком – наилучший способ питания детей первого года жизни. Грудное молоко – это не только полезный для ребенка пищевой продукт. Оно обладает уникальными биологическими свойствами, которые отсутствуют даже в самых совершенных молочных смесях, предназначенных для искусственного вскармливания. Гормоны, биологически активные вещества, иммунные комплексы, живые клетки материнского молока оказывают мощное благотворное влияние на организм ребенка, обеспечивая нормальное течение процессов обмена веществ, устойчивость к действию инфекций и других неблагоприятных внешних факторов [33]. Грудное молоко способствует заселению ЖКТ ребенка полезными микроорганизмами и препятствует размножению болезнетворных бактерий. У детей, отлученных от груди, развивается дисбактериоз с повышенным количеством УПФ [56]. Дети, вскармливаемые грудью, реже болеют не только кишечными, но и острыми респираторными инфекциями за счет того, что в грудном молоке содержатся лимфоциты, макрофаги, а также антитела к тем инфекционным заболеваниям, которые перенесла мать. Кроме того, кормление грудью не только оказывает уникальное биологическое воздействие на здоровье ребенка, но и благоприятно сказывается на психологическом состоянии и здоровье матери, в частности способствует предотвращению мастита и уменьшению риска развития онкологических заболеваний молочных желёз и яичников [38, 47, 48, 58].
Тем не менее в 1995 году было распространено фактически повсеместно, да и сейчас совершенно не редки случаи, когда маме запрещают кормить грудью, если в молоке высевается не о что бы золотистый стафилококк, а даже сапрофитный или эпидермальный, который может попасть в пробирку при заборе, но к молоку отношения не иметь (с рук, с кожи груди и т.д.). Есть ли основания для однозначной и безоговорочной отмены грудного вскармливания при «плохом» анализе на «стерильность» грудного молока?
Основным возбудителем гнойного мастита является золотистый стафилококк, который был выделен из гноя в монокультуре у 90,8% пациенток и в ассоциации с другой микрофлорой – у 2,5%. Данные посева молока на микрофлору при этом, как правило, идентичны. При мастите следует воздержаться от прикладывания ребенка к больной и здоровой молочным железам. Естественное вскармливание можно продолжить только после купирования воспаления и при отрицательном посеве молока на микрофлору. [52].
Отлучение ребенка от груди практикуется в связи с тем, что раньше при не гнойном лактационном мастите не всегда проводилось эффективное лечение или была опасность, что должного лечения проведено не будет. Также, довольно часто, кормящих мам с подозрением на гнойный мастит сразу госпитализировали, что сильно затрудняло возможность грудного вскармливания.
Между тем следует отметить, что гнойному маститу предшествует негнойный. А не гнойный (серозный или инфильтративный) также развиваются на фоне или лактостаза или проникновения в молочную железу УПФ (в количестве не достаточном для развития гнойного мастита). И при адекватных и своевременных мерах по ликвидации лактостаза гнойный мастит не развивается. Между тем при обнаружении в посеве молока каких либо микробов рекомендуется отлучение от груди как от больной, так и от здоровой. Учитывая ценность материнского молока для ребенка это чрезмерно перестраховочная мера. [35]
Во многих лабораториях кормящим матерям делают анализ на микробиологическую чистоту грудного молока и очень часто высевают различные условно-патогенные микроорганизмы, золотистый стафилококк, что почти всегда является поводом для терапевта к назначению отмены грудного вскармливания и перехода на адаптированные молочные смеси. При этом, как правило, у матерей нет никаких симптомов мастита.
Однако, ребенок после родов не существует в условиях гнотобиологического изолятора и постоянно сталкивается с УПФ при кормлении грудью или сосании рук – с кожи, при сосании соски или игрушки – с их поверхности. Таким образом (и массой других) в организм ребенка попадает УПФ, например стафилококки – эпидермальный, сапрофитный, золотистый). Т.о. это не всегда должно являться причиной отлучать ребенка от груди, так как инфицированное грудное молоко не всегда влияет на отрицательно на здоровье ребенка. В настоящей работы будет предпринята попытка доказать верность этого утверждения.