Болезни отменяются
Шрифт:
Еще отметим, что сахар заставляет организм производить больше инсулина, блокирующего лептин – гормон, снижающий аппетит и вызывающий сжигание жира [58] . Если поглощать много сахара, вы, по сути, начинаете хотеть есть еще больше и не чувствуете сытости.
Кроме того, последние исследования показывают, что (во всяком случае, у мышей) продолжительность жизни увеличивается при меньшем потреблении калорий. Но сокращение калорийности не единственная причина этого. Для продления жизни куда важнее уменьшить количество животного белка. Повторю: важно, что вы едите, а не просто сколько. Ученые резюмируют, что «участники эксперимента стали здоровее, а продолжительность их жизни увеличилась, когда [животные] белки заменили [сложными] углеводами… [59] Если ограничение калорийности достигалось с помощью белковой диеты или сокращения рациона [то есть испытуемые ели меньше], никакой пользы с точки зрения продолжительности жизни не было». Люди жили на 30 %
58
Jabr F. How sugar and fat trick the brain into wanting more food. Scientific American. 2016 Jan 1. http://www.scientifcamerican.com/article/how-sugar-and-fat-trick-the-brain-into-wanting-more-food.
59
Solon-Biet S.M., McMahon A.C., Ballard J.W., et al. The ratio of macronutrients, not caloric intake, dictates cardiometabolic health, aging, and longevity in ad libitum-fed mice. Cell. Metab. 2014 Mar 4; 19 (3): 418–430. doi: 10.1016/j.cmet.2014.02.009.
Почему?
Ученые обнаружили, что при ограничении потребления животных белков в организме снижается количество специфического белка – фермента, который называется TOR [60] , а уменьшение его количества продлевает жизнь [61] . В ходе другого исследования также было выявлено, что содержание TOR падает, если питаться в основном пищей растительного происхождения [62] . Такой рацион добавляет годы жизни.
60
TOR (англ. target of rapamycin – мишень рапамицина) – это сложный белок, самый важный сигнальный путь в организме, отвечает за рост мышц у млекопитающих. Почти все формы рака связаны с активацией TOR и его торможением с помощью лекарственных препаратов, например рапамицина, в честь которого белок и получил свое название. Прим. перев.
61
Harrison D.E., Strong R., Sharp Z.D., et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009; 460 (7253): 392–395. doi: 10.1038/nature08221.
62
Solon-Biet S.M., McMahon A.C., Ballard, J.W., et al. Harrison D.E., Strong R., Sharp Z.D., et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009; 460 (7253): 392–395. doi: 10.1038/nature08221.
TOR контролирует рост клеток и метаболизм, реагируя на питательные вещества, факторы роста, клеточную энергию и стресс. Он регулирует скорость роста и размножение клеток.
В этой главе я уже говорил о сквозной идее нашей программы: механизмы, которые изначально развивались, чтобы поддерживать наше здоровье, в наши дни могут навредить или даже убить нас. TOR – еще один пример, подтверждающий эту мысль.
Когда вы молоды, у вас больше шансов выжить, если вы быстрее растете. Именно за это отвечает TOR: он регулирует работу клеток, помогая им расти и размножаться живее. Один ученый описал этот процесс как «ускорение автомобиля без тормозов» [63] .
63
Blagosklonny M.V. TOR-driven aging: speeding car without brakes. Cell. Cycle. 2009; 8: (24): 4055–4059. doi: 10.4161/cc.8.24.10310.
К сожалению, то, что хорошо на одном этапе, на другом может создать проблему. Когда мы становимся старше, хотелось бы, чтобы TOR замедлил скорость роста клеток. Если они слишком быстро растут и размножаются, может развиться рак. Например, при раке простаты или молочной железы уровень TOR очень активно повышается.
У детей TOR играет роль активатора роста, однако у взрослых его можно считать провокатором старения. При этом снижение TOR (образно говоря, если нажать тормоза) помогает предотвратить хронические заболевания и преждевременное старение.
Относительно недавно (с точки зрения эволюции) большинство людей умирали до того, как у них начинали развиваться хронические болезни из-за старости. Например, еще 400 лет назад более половины всех детей в Лондоне не доживали даже до пятнадцати лет. И поэтому тот, кто рос быстро, имел эволюционное преимущество: у него было больше шансов иметь своих детей.
В современном мире достижения общественного здравоохранения – такие как чистая вода, хорошие санитарные условия и антибиотики – помогают людям жить дольше представителей предыдущих поколений [64] .
64
Blagosklonny M.V., Hall M.N. Growth and aging: a common molecular mechanism. Aging. 2009; 1: 357–362.
Теперь важно найти способ снижать содержание TOR, чтобы замедлить старение. Ранее я уже говорил, что понизить его концентрацию можно, если ограничить потребление животного белка [65] .
Действие TOR тормозят растения, особенно овощи семейства крестоцветных – такие как брокколи и цветная капуста, ягоды вроде черники и клубники [66] . Точно так же работают
65
McCarty M.F. mTORC1 activity as a determinant of cancer risk– rationalizing the cancer-preventive effects of adiponectin, metformin, rapamycin, and low-protein vegan diets. Med. Hypotheses. 2011 Oct; 77 (4): 642–648. doi: 10.1016/j.mehy.2011.07.004.
66
Verburgh K. Nutrigerontology: why we need a new scientific discipline to develop diets and guidelines to reduce the risk of aging-related diseases. Aging. Cell. 2015; 14: 17–24.
В овощах и фруктах присутствуют вещества, называемые флавонолами [67] . Они обладают антиоксидантными и противовоспалительными свойствами и, кроме того, снижают содержание TOR. Они также способствуют аутофагии, позволяя организму самостоятельно избавляться от токсинов [68] .
Лейцин – одна из аминокислот, входящих в состав белков, – особенно сильно влияет на повышение содержания TOR. Неудивительно, что лейцин есть главным образом в животных продуктах, включая мясо, курицу, рыбу и молочные продукты [69] . Если избегать их употребления, концентрация TOR снижается. Это еще один довод в пользу рациона из цельных растительных продуктов.
67
Jung C.H., Kim H., Ahn J., et al. Fisetin regulates obesity by targeting mTORC1 signaling. J. Nutr. Biochem. 2013 Aug; 24 (8): 1547–1554. doi: 10.1016/j.jnutbio.2013.01.003. Epub. 2013 Mar 18.
68
Jung C.H., Kim H., Ahn J., et al. Fisetin regulates obesity by targeting mTORC1 signaling. J. Nutr. Biochem. 2013 Aug; 24 (8): 1547–1554. doi: 10.1016/j.jnutbio.2013.01.003. Epub. 2013 Mar 18; Hasima N., Ozpolat B. Regulation of autophagy by polyphenolic compounds as a potential therapeutic strategy for cancer. Cell. Death. Dis. 2014 Nov 6; 5: e1 509. doi: 10.1038/cddis.2014.467.
69
Лейцин также содержится в зерновых, орехах и бобовых. Прим. науч. ред.
Существует возможность откорректировать работу генов. Например, есть люди, чей организм хуже усваивает пищевой сахар и рафинированные углеводы. Но поскольку их мало в рекомендованном нами рационе, такие индивидуальные особенности не имеют большого значения.
Другими словами, неважно, хорошо ли вы усваиваете сахар либо очищенные углеводы, если не слишком часто их употребляете.
Вот еще один пример. Рак простаты часто развивается, когда перестает работать защитный ген, PTEN [70] . Однако в этом случае новообразования у мужчин обычно не распространяются за пределы простаты и редко приводят к летальному исходу. При этом рак меняет и работу другого гена, PML [71] , который тоже «выключается». Если это происходит, неактивные клетки с большей вероятностью распространяются по организму и убивают его.
70
PTEN (от англ. phosphatase and tensin homolog) – гомолог фосфатазы и тензина, участвует в регуляции клеточного цикла и защите организма от новообразований. Прим. перев.
71
PML (от англ. promyelocytic leukemia gene) – ген промиелоцитарного лейкоза. Кодирует белок PML, который задействован в регуляции таких важных клеточных процессов, как транскрипция, апоптоз, старение, ответ на повреждения ДНК, устойчивость к вирусам. Прим. ред.
Однако исследователи, намеренно «выключив» оба гена у мышей, были озадачены, когда увидели, что рак не распространяется.
Проводя научное совещание на эту тему, они вдруг поняли: мышей кормили вегетарианской пищей с низким содержанием жиров, что, вероятно, их и спасло. Экспериментаторам стало интересно, разовьется ли у мышей онкологическое заболевание, если их перевести на «западный» рацион с большим количеством жиров и мяса [72] .
Так и получилось: при принятом на Западе образе питания новообразования быстро разрослись и распространились по организму.
72
Kolata G. High-fat diet may fuel spread of prostate cancer. New York Times. 2018 Jan 16; Chen M., Zhang J., Sampieri K., et al. An aberrant SREBP-dependent lipogenic program promotes metastatic prostate cancer. Nat. Genet. 2018 Feb; 50 (2): 206–218. doi: 10.1038/s41588-017-0027-2. Epub 2018 Jan 15.
Идея вот в чем: даже если существует генетическая предрасположенность к метастическому (смертельному) раку и другим хроническим болезням, описанная в этой книге программа лайфстайл-медицины все равно может помочь.
Точно так же наши гены играют важную роль в развитии ожирения, однако от них не зависит, будем ли мы набирать вес в зависимости от определенных продуктов. Например, в Стэнфордском университете в 2018 году путем исследования намеревались доказать, что одни люди генетически усваивают углеводы лучше, чем жиры, а другие – наоборот и персонализированные диеты, основанные на этом подходе, отлично помогают сбрасывать лишний вес.