Думай! Или 'Супертренинг' без заблуждений
Шрифт:
До выравнивания скоростей расхода и воспроизводства энергии дефицит АТФ покрывается за счет имеющегося в мышце креатинфосфата. То есть креатинфосфат играет роль буфера энергии, сглаживающего несоответствия в скоростях воспроизводства и потребления АТФ при резко возрастающих нагрузках.
В обычной жизни мы редко используем собственные мышцы на пределе их энергетических возможностей, поэтому они вполне обходятся небольшим запасом креатинфосфата и ферментов, обеспечивающих протекание реакций гликолиза и окисления, достаточным для повседневной жизни. По приходу в спортивный зал мышцы оказываются неготовыми к предстоящей работе. И если дать нагрузку, значительно превышающую привычную, то запас креатинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень быстро заканчивается еще до того момента, когда процессы гликолиза в быстрых волокнах или окисления в медленных наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость воспроизводства АТФ. Таким образом, из-за интенсивного расхода и неадекватной скорости воспроизводства энергии, уровень АТФ в ряде волокон
Вот главный секрет тренировочного стресса: Микротравмы мышечного волокна возникают при исчерпании запасов креатинфосфата до того, как скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза и окисления станет равной скорости расхода АТФ.
Этим и объясняется тот факт, что тренировочный эффект воздействия на быстрые волокна достигается при интенсивной работе длительностью от 7 до 30 секунд. Если нагрузка позволяет поддерживать требуемую силу сокращения мышц дольше чем 30 секунд, то скорость расхода энергии в мышце, скорее всего, будет не достаточно велика для падения концентрации АТФ ниже критического уровня. Отказ мышцы в этом случае наступает в результате накопления кислых продуктов метаболизма, и является физиологически нормальным явлением, не оказывая на мышцу стрессового воздействия. Когда нагрузка велика, но может продлиться не дольше нескольких секунд (2–3 повторения), наблюдается другая картина. Скорость расхода энергии достаточно высока, но отказ, вызванный легким снижением силы волокон по причине накопления продуктов метаболизма и снижения концентрации АТФ (но не ниже критического уровня), происходит еще до исчерпания запасов креатинфосфата, и стрессовая ситуация не наступает.
Понятно, что при такого рода режиме работы мышц добиться микротравм в окислительных (медленных) волокнах невозможно. Скорость расхода АТФ в медленных волокнах значительно ниже, чем в быстрых, поэтому запасы креатинфосфата истощаются плавно. И, пожалуй, получение микротравм в медленных волокнах было бы практически невозможным, если бы для активации окислительных процессов требовалось столько же времени, как для активизации гликолиза. Но, как я упоминал ранее, максимум выработки АТФ за счет окисления наблюдается только через 1–2 минуты работы, поэтому есть шанс добиться микротравм в медленных волокнах, если успеть получить дефицит АТФ в результате интенсивной работы в течение 1–2 минут.
Предложенная мною модель получения микротравм очень хорошо согласуется с еще одним физиологически важным явлением, известным каждому спортсмену, но до сих пор не получившему сколько ни будь приемлемого объяснения, – посттренировочная боль особенно сильна после первых занятий и практически полностью исчезает при регулярных тренировках, появляясь вновь только в случае длительного перерыва. Секрет этого явления очень прост – ответной реакцией на тренировку, помимо усиления синтеза белка, является накопление в мышце креатинфосфата и повышение концентрации и активности ферментов гликолиза и окисления. С каждой тренировкой относительное количество креатинфосфата в мышечном волокне увеличивается, растет и мощность гликолиза и окислительных реакций, в результате добиться исчерпания запасов креатинфосфата до выравнивания скоростей расхода и восстановления АТФ за счет основных источников энергии становится все труднее, а при высоком уровне тренированности практически невозможно.
И так, вот еще один важнейший вывод:
Накопление креатинфосфата и рост мощности гликолиза и окисления в результате тренировок, с одной стороны, повышает силу мышц и способствует росту их работоспособности, с другой стороны, препятствует созданию стрессовых ситуаций и снижает воздействие тренировки на мышцу, тем самым, замедляя дальнейшие адаптационные реакции.
Явление постепенного «привыкания» мышц к нагрузке известно методистам бодибилдинга достаточно давно под названием «тренировочное плато». До сих пор биохимические причины процессов, приводящих к снижению восприимчивости мышц к тренировке, были не известны, поэтому для преодоления плато чаще всего советовали сменить режим работы, заменить выполняемые упражнения, изменить тренировочный сплит, либо увеличить объем нагрузки, чтобы как-то по новому воздействовать на мышцу и добиться от нее ответной реакции.
Между тем, для того, чтобы добиться снижения концентрации АТФ, по мере накопления в мышце большого количества креатинфосфата и роста ее энергетических возможностей необходимо постоянно повышать скорость расхода энергии, для чего в распоряжении атлета имеется не так много способов, од ин из них – повышение веса снаряда. Постоянное увеличение веса снаряда, в стремлении интенсифицировать нагрузку приводит к тому, что количество повторений в движении опускается ниже 4-х, что, как я показал выше, не может оказать на мышцу необходимого воздействия. Увеличение же объема работы за счет количества упражнений и подходов в этом случае малоэффективно. Если интенсивность расхода энергии не достаточно высока для исчерпания накопленного в мышце креатинфосфата до выравнивания скоростей расхода и синтеза АТФ, и стрессовая ситуация не наступает в первом же подходе, то последующие подходы, скорость расхода энергии в которых меньше чем в
Как же быть, неужели это тупик?
Часть 3
Критический анализ тренировочных методик
Во второй части статьи я показал, что причиной роста функциональных возможностей мышц и, в частности, причиной гипертрофии мышечной ткани являются разнообразные адаптационные процессы, происходящие в организме в ответ на вызванное тренировкой изменение внутренней среды мышц, и, что именно ряд этих же адаптационных процессов приводит к постепенному снижению амплитуды возмущения внутренней среды в ответ на нагрузку, и, соответственно, к снижению интенсивности дальнейших адаптационных процессов, что, в конечном итоге, приводит к остановке тренировочного прогресса – к состоянию, называемому «тренировочное плато». Как же избежать «привыкания» мышц к нагрузке и добиться постоянного прогресса в тренировках?
Похоже, одно из решений проблемы, в рамках бодибилдинга, найдено Майком Ментцером, хотя исходил он из несколько иных предпосылок.
Наблюдая за своими учениками, Ментцер заметил, что при принятой в бодибилдинге частоте тренировок (2–3 тренировки в неделю на одну группу мышц) первоначальный прогресс очень быстро прекращается и переходит в застой. Полагая, что причина в «перетренированности» – срыве восстановительных способностей организма, Ментцер стал экспериментировать с уменьшением объема нагрузок и увеличением времени отдыха. Итогом его экспериментов стал знаменитый «Супертренинг» – тренировки одной группы мышц не чаще чем раз в одну-две недели в одном подходе. При таких тренировках, прогресс, по утверждению автора, идет непрерывно до полного исчерпания потенциала атлета. С «классической» точки зрения на тренировочный процесс, при столь редких и малообъемных тренировках вообще невозможен сколь-нибудь заметный прогресс.
Эксперименты над лабораторными животными [Краснова А.Ф. 1960 г] показали, что после прекращения тренировок концентрация креатинфосфата, гликогена, ферментов, ускоряющих реакции энергопроизводства, возвращается к до-тренировочному уровню уже через 1–3 недели отдыха, а вот содержание сократительных белков в мышечном волокне остается на достигнутом тренировкой уровне еще 30–40 дней после прекращения тренировок. Таким образом, структурный след адаптационных реакций, проявляющийся в виде накопления сократительных белков мышц, является достаточно стойким, а, так называемая, «потеря формы» при перерыве в тренировках, в краткосрочной перспективе, является следствием снижения энергетического потенциала мышцы. Соответственно, рекомендуемый Ментцером отдых между тренировками одной мышцы (1–2 недели) не может привести к деадаптации сократительных структур мышц, чего как огня боятся спортсмены. В то же время, такой длительный перерыв в тренировках не создает условий для закрепления возникающих в ходе отдельных тренировок адаптационных изменений в энергетике мышц. Тем самым избирательно делается акцент на самой важной для бодибилдера адаптационной реакции – накоплении сократительных структур, и искусственно сдерживаются другие адаптационные процессы, приводящие к снижению восприимчивости мышц к нагрузке. И так, оказывается, что столь длительный перерыв между тренировками в «Супертренинг» необходим не только для обеспечения максимально полного восстановления мышц после нагрузки, как полагал Ментцер, но и для предотвращения полной адаптации мышц, что обеспечивает регулярное создание стрессовых ситуаций. По степени воздействия на мышцу каждая последующая тренировка в «Супертренинг» Ментцера практически равносильна первой.
В своей книге Ментцер утверждает, что атлет несколько лет интенсивно тренировавшийся 4–5 раз в неделю сможет получить эффект от его тренировок только после не менее чем месячного отдыха. Столь продолжительный перерыв в тренировках, по моему мнению, как раз и необходим для понижения «тренированности» мышц. Сам же Ментцер считал, что длительный отдых необходим исключительно для восстановления организма, а причина остановки в росте массы кроется в, якобы, хронической «перетренированности» спортсменов, тренирующихся по классическим методикам. Не вникая в физиологию мышечной деятельности, но опытным путем уловив некоторые основные тенденции, Ментцер сделал еще ряд ошибочных выводов: