Энциклопедия резервных возможностей человека
Шрифт:
3. В. Орлов. «Трактат о вдохновенье, рождающем великие изобретения». Изд-во «ЗНАНИЕ». — М., 1980.
4. «Твои возможности, человек!»/ В. Пекелис — М., Изд-во «ЗНАНИЕ», 1984.
5. «Энциклопедия чудес» / В. Мезенцев. Изд-во «ЗНАНИЕ». — М., 1983.
В поисках эликсира долголетия
Сравнительно недавно врачи и биологи начали заниматься изучением причин старения как болезни. Геронтология, по-видимому, одна из самых молодых медицинских специальностей. Тем не менее она принесла уже определенные плоды, а
Теоретики, изучающие старение, разбились на два лагеря. В первом лагере утверждают, что изменения, сопровождающие старение, — это неизбежный процесс, результат самой жизни. ДНК, молекула наследственности, занимаясь своим делом, синтезом белка, время от времени допускает ошибки: в результате в ходе обмена веществ возникают токсические вещества, которые делают липиды в наших клетках прогорклыми, а белки хрупкими. Эти нарушения накапливаются до тех пор, пока организм не начинает разваливаться на части, подобно гнилому плоду. Теоретики из другого лагеря считают, что старение имеет генетическое происхождение и запрограммировано в организме так же, как и половое созревание. Обе эти идеи находят подтверждение.
Разные виды живого имеют различные сроки существования: дикие слоны живут примерно 35 лет, а мыши — до двух; однояйцовые близнецы, обладающие одинаковыми генами, имеют одну и ту же продолжительность жизни. Такие наблюдения дают возможность предположить, что темпы старения определяются генами. Однако отдельные представители одного и того же вида сильно отличаются по срокам жизни, и это говорит о том, что экзогенные (внешние) факторы имеют немаловажное значение. Начало охоты за открытием механизмов взаимодействия окружающей среды и генов, вызывающих старение, — явление неизбежное, поскольку даже отдельные клетки смертны.
В начале 60-х годов Леонард Хейфлик из университета штата Калифорния в Сан-Франциско изучал в пробирке деление фибробластов, клеток соединительной ткани. Он обнаружил, что они делятся примерно 50 раз, после чего гибнут. Более того, клетки пожилых людей делились меньшее число раз, эмбрионов — наибольшее. Одним из виновников процесса может быть глюкоза (сахар крови), которая соединяет белки в наших клетках и сами клетки подобно резиновому клею. Это явление, называемое перекрестной связью, приводит к формированию из белков решетчатой пространственной структуры. Поскольку белки — это балки и перекладины телесных связей и тканей, их слипание друг с другом может привести к помутнению хрусталика, закупорке артерий, нарушению функций почек и такому повреждению легких, при котором затрудняется дыхание.
У диабетиков более высокое содержание глюкозы, чем у недиабетиков, поэтому они быстрее стареют, и жизнь их, в принципе, короче на треть. «Наверное, старение не объяснить одной причиной, — считает Энтони Серами из Рокфеллеровского университета, — но перекрестные связи играют большую и важную роль».
Таким образом, одним из кандидатов на роль эликсира долголетия явилось химическое средство, препятствующее перекрестным связям.
Майкл Браунли и его коллеги по лаборатории, возглавляемой Э. Серами, обнаружили, что подобного рода действием обладает аминогванидин, который прежде использовался в редких случаях осложненной беременности и некоторых видов рака. Сейчас, на второй стадии клинических испытаний, стало ясно, что аминогванидин действует подобно липкой бумаге для мух: белки прилипают к нему, а не друг к другу, и таким образом перекрестные связи предотвращаются. Лекарство пока предназначено для диабетиков, но скоро на Западе его начнут применять и для других больных. Судя по сообщениям печати, это произойдет в ближайшее время.
Однако в нашем организме и без лекарств имеются борцы с перекрестными связями. Клетки иммуносистемы, называемые макрофагами, узнают стареющие перекрестно-связанные белки и избавляются от них. Доктор Хеленлассара, работающая с Энтони Серами, пытается разработать схемы, подстегивающие действия этих тружеников, которые по неизвестным причинам по мере старения становятся все менее эффективными. Когда мы стареем, мы «ржавеем». Подобно тому, как металл ржавеет при соприкосновении с кислородом, так и клетки окисляются под действием определенных форм кислорода и других свободных радикалов, очень активных молекул, которые реагируют с чем угодно. Свободные радикалы фигурируют при целом наборе болезней — от гипертонии и рака до болезни Паркинсона.
Гипотеза о свободных радикалах у геронтологов одна из самых убедительных. Ее в 1956 году выдвинул Денам Харман из университета штата Небраска. Согласно этой теории клетки в ходе своих обычных метаболических занятий рождают и свободные радикалы, которые ведут себя подобно слону в посудной лавке. Они разбивают жиры и белки, необходимые для функционирования клеток. Согласно Харману, эти изменения нарастают до тех пор, пока не наступают признаки старости и, наконец, смерть. Многие годы элегантная гипотеза Хармана нуждалась в экспериментальном подтверждении.
Ричард Катлер из Национального института старения США обнаружил некоторое косвенное доказательство того, что свободные радикалы ускоряют процесс старения. У двадцати изученных им видов, от мыши до человека, у долгожителей обнаружилось больше ферментов, поглощающих свободные радикалы. Это дает возможность предположить, что отсрочить старение можно, если научиться контролировать эти свободные радикалы. К сожалению, когда дело доходит до подчинения свободных радикалов, наш организм отказывается этому способствовать. Некоторые геронтологи надеялись, что витамин А, антиоксидант, мог бы уничтожить вредоносные радикалы. Однако оказалось, что если клетки получают этот витамин, их собственное производство антиоксидантов замедляется и общее количество свободных радикалов остается тем же.
Биологи обнаружили, что, замедляя метаболизм у животных, они могут продлить их жизнь. При 18 градусах тепла мухи живут вдвое дольше, чем при 30 градусах, хотя их пульс остается прежним. Виды, у которых от природы замедленный метаболизм, в том числе спадающие в спячку, обычно живут дольше, тогда как виды с лихорадочным обменом веществ умирают молодыми. «Скорость метаболизма — важный фактор, управляющий процессом старения» — считает Роберт Аллен из Рокфеллеровского университета. Это может происходить оттого, что в ходе метаболизма возникают отходы, побочные продукты, в том числе свободные радикалы, вызывающие старение, а точнее, вызывающие нарушения, связанные со старением. Отсюда возникает предположение, что основной процесс старения можно замедлить упражнениями: при отсутствии нагрузки метаболизм увеличивается, однако у физически тренированных лиц он во время отдыха замедляется по сравнению с их ближними, ведущими сидячий образ жизни.
В опубликованной работе Аллен и Р. С. Сехал из Южного методистского университета отмечают, что нарушения, вызываемые свободными радикалами, могут произойти в любом месте клетки в любой генной последовательности, они хаотичны. Старение, напротив, предсказуемо и даже как бы заранее поставлено режиссером. Упорядоченная череда возрастных изменений не может убедительно объяснить все происходящее в организме с возрастом, а тем более, механизмы старения. По мнению некоторых ученых, старение происходит потому, что молекулы-убийцы оказывают влияние на генетические программы, связанные со старением. Время включения такой генетической программы зависит, по их словам, от скорости метаболизма, который создает смертоносные свободные радикалы и другие так называемые оксилантные Молекулы.