Клинические лекции по офтальмологии
Шрифт:
Основными причинами гиперемии конъюнктивы при ношении КЛ являются гипоксия роговицы, снижение слезопродукции, реакция раствор по уходу за линзами или на химическое вещество, попавшее на линзу, а также на микробные токсины. Гиперемия конъюнктив может быть симптомом начала конъюнктивита или кератоконъюнктивита различного происхождения.
Лимбальная гиперемия – расширение сосудов в области лимба; возникает, как правило, при ношении мягких КЛ из гидрогелей. Основная причина – гипоксия роговицы, обусловленная недостаточной газопроницаемостью или плотной «посадкой»
Папиллярный конъюнктивит может возникать при ношении КЛ любого типа. Чаще это осложнение выявляется при использовании традиционных КЛ с длительным сроком замены (замена через 6—8 мес).
Основным диагностическим признаком этого конъюнктивита служат шероховатость эпителия тарзальной конъюнктивы, появление гипертрофированных сосочков (иногда гигантских, более 0,5 мм) на конъюнктиве верхнего века в сочетании с гиперемией конъюнктивы и умеренным слизистым отделяемым. Перечисленные изменения вызывают ощущение инородного тела, сухость глаз, жжение под веками, зуд, изменение «посадки» (положения КЛ на роговице) и сокращение времени комфортного ношения КЛ.
Одной из причин развития папиллярного конъюнктивита считают механическое рефлекторное раздражение конъюнктивы век краем линзы (особенно жестких или силикон-гидрогелевых КЛ с высокой жесткостью материала), а также аллергическую реакцию на компоненты раствора для линз.
Однако в большинстве случаев папиллярный конъюнктивит – это аутоиммунная реакция на отложения денатурированного белка слезы на поверхности КЛ. Количество отложений на линзе зависит от частоты ее замены. При применении современных линз частой плановой замены (замена через 2—4 нед.) и одноразовых линз (не требуют ухода) значительно меньше риск развития этого осложнения.
Отек роговицы возникает вследствие нарушения корнеального метаболизма из-за недостаточного снабжения роговицы кислородом при ношении КЛ.
При отеке роговицы биомикроскопическое исследование определяет структурные изменения ее слоев: эпителиальные микроцисты (более 20), стрии роговицы (вертикальные линии в строме роговицы), складки эндотелия роговицы. Увеличение толщины и нарушение прозрачности роговицы приводят к затуманиванию и снижению зрения, ухудшению переносимости КЛ.
Компенсаторным механизмом при хроническом отеке роговицы служит ее васкуляризация – образование в роговице сети кровеносных сосудов. Это осложнение долго не вызывает субъективных симптомов, его находят при контрольном биомикроскопическом обследовании. При васкуляризации роговицы нарушается структура стромы, возникает отек эпителия роговицы. Длительная васкуляризация роговицы может приводить к нарушению прозрачности роговицы и снижению зрения.
Основными причинами гипоксии и развития отека роговицы служат неадекватный подбор («крутая посадка» линзы), нарушение режима ношения (пролонгированное без снятия на ночь ношение линз с низкой газопроницаемостью) или недостаточная кислородопроницаемость КЛ, а также ухудшение газопроницаемости линз вследствие длительного ношения линзы, появления отложений или дегидратации (подсыхание) материала линзы.
Эпителиопатия роговицы — поверхностные
Стерильные инфилътраты роговицы – выявляются у 2—10% носителей КЛ. По периферии роговицы появляются мелкие серые инфильтраты, которые быстро рассасываются. Это осложнение развивается обычно на фоне хронического блефарита, мейбомиита и представляет собой воспалительную реакцию роговицы на микробные токсин отложения на КЛ или на компоненты растворов для линз. Друг механизм развития стерильного инфильтрата связан с гипоксии роговицы, которая вызывает рефлекторное расширение лимбальных сосудов и миграцию воспалительных клеток, участвующих в образовании инфильтратов. Инфильтрат состоит из воспалительных клеток мигрирующих из лимбальных сосудов (нейтрофилы, макрофаг лимфоциты), микробных эндотоксинов, серозного экссудата и белка из сосудов лимба.
Стерильные инфильтраты роговицы отличаются от микробных кератитов слабой субъективной симптоматикой; периферической локализацией инфильтратов; интактным эпителием; слабой или умеренной инъекцией конъюнктивы; быстрой позитивной динамик процесса (рассасывание инфильтрата).
Инфекционные кератиты – самое грозное осложнение контакт ной коррекции зрения. Повышенный риск развития инфекционных осложнений при ношении КЛ обусловливает совокупность инфицирования глаз вследствие инфицирования линз и средств ухода линзами (растворы и контейнеры для хранения линз), не соблюдение правил гигиены и рекомендаций по уходу и использованию КЛ.
Клинические наблюдения показали, что одно из самых тяжел инфекционных осложнений акантамебный кератит в большинстве случаев развивается при плавании с линзами в водоемах с непроточной водой, где обитает акантамеба, и использовании для ухода за линзами водопроводной воды. К инфекционному кератиту приводит нарушение физиологических механизмов защиты глаза от инфекции (гипоксия роговицы, микротравмы эпителия роговицы, нарушен мигания и слезной секреции при ношении КЛ).
Риск развития кератита повышается при пролонгированном (без снятия на ночь) ношении линз.
Инфекционные осложнения контактной коррекции зрения мог вызвать бактерии, патогенные грибы, вирусы и простейшие организмы – акантамеба. Наиболее часто встречаются бактериальные кератоконъюнктивиты, вызванные стафилококками и синегнойной палочкой.
Все инфекционных кератиты имеют острое начало, сопровождаются гиперемией и отечностью конъюнктивы, очаговой инфильтрацией роговицы и слизисто-гнойным отделяемым. Инфильтрат может изъязвляться и превращаться в язву роговицы. Поражение роговицы вызывает боль, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, снижение зрения. Клинический диагноз подтверждается лабораторными исследованиями материала с конъюнктивы и роговицы.