Кошки. Генетика и племенное разведение

Шустрова Инна

Механизм развития рисунка, скорее всего, тоже связан с внутренними биологическими часами развития организма. Даже у маленьких белых котят можно заметить такой "рисунок", образованный полосками волос разной длины и текстуры: более длинные и грубые чередуются с более тонкими и короткими.

Вероятно, разное окрашивание волосков рисунка (они более темные, прокрашены целиком или с широкими полосами темного пигмента) и волосков фона (с более широкими полосами феомеланина) связано с разными сроками созревания волосяных фолликулов, разной скоростью роста волос, а значит, и с разными сроками включения-выключения генов, ответственных за синтез пигментов.

Тем не менее существуют и такие мутации, которые могут не только изменить всю

картину чередования черно-желтых полос, но и полностью "смыть" рисунок с тела кошки, несмотря на ее генотип агути. Наследование таких окрасов - одна из интереснейших проблем генетики кошек. Долгие годы считалось, что появление их обусловлено действием гена-ингибитора меланина -I. Рецессивный аллель этого локуса-i– никакого внешне заметного влияния на синтез пигмента не оказывает, а доминантный аллель того же гена останавливает синтез меланина таким образом, что у остевых волос окрашивается только верхняя часть, а основания ости и подшерсток кошки вообще остаются целыми.

Однако быстро выяснилось, что называть аллель I доминантным не совсем правильно. Дело в том, что его экспрессивность изменяется в очень широких пределах. Предполагалось, что деятельность гена-ингибитора лежит в основе нескольких групп окрасов. На генетическом фоне неагути — аа — остевые волоски под действием этого гена непрокрашиваются почти на половину длины, а подшерсток остается полностью белым. Такой окрас кошек носит название дымчатого. Но нередко встречаются дымчатые окрасы с плохо выбеленным, сероватым подшерстком.

У серебристых тэбби, окрасах, которые развиваются под действием гена-ингибитора на основе генотипа -А– , волоски в рисунке часто прокрашены почти до основания, тогда как у остевой шерсти фона цветными остаются только кончики. Причем очень часто и у дымчатых кошек просвечивает теневой рисунок, и волоски в нем более темные. Особенно ярко это явление выражено у котят, и маленьких "дымов" путают с серебристыми тэбби.

Крайняя степень активности гена-ингибитора - это так называемые затушеванные и затененные окрасы (шиншиллы). Эти окрасы также развиваются на генетическом фоне агути. У первых кончик волоса прокрашен примерно на 1/3 длины, а у вторых - всего на 1/8, без каких бы то ни было полосок. Такое распределение цвета по волосу носит название типинга. Естественно, цвет кончиков волос зависит от того, какие аллели содержатся в локусах B, D и O. К названиям окрасов затененных и затушеванных кошек с красными или кремовыми кончиками волос добавляется слово "камео".

Описанные вариации проявления ингибитора меланина дают основание предполагать куда более сложную картину взаимодействия генов, чем влияние только одного аллеля I. Тем более что к серебристой группе окрасов, связанных с процессами частичного нарушения синтеза пигментов, добавились и золотистые.

Первый и основной признак золотистого окраса: от 1/2 (золотые тэбби) до 2/3 (золотые затушеванные) или 7/8 (шиншиллы) часть каждого остевого и покровного волоска окрашены в светло- или ярко-абрикосовый, теплый тон. Оттенки этого тона на разных участках тела кошки могут различаться, но ни в коем случае не должны переходить в тусклые, сероватые цвета. Наиболее частым (не сказать, чтоб приятным) дополнением к окрасу золотых тэбби и золотых затушеванных кошек служат остаточные полосы тикинга на прокрашенной в темной части остевых волосков, что или "смазывает" рисунок (у тэбби), или придает неряшливый вид окрасу (у затушеванных). Этот недостаток настолько распространен, что рассматривается чуть ли не как норма.

Крайне часто встречаются цветовые вариации кошек, промежуточные между золотыми и обычными черными тэбби: остевые волосы таких животных прокрашены в "золото", а вот подшерсток - серый. Обычно и глаза этих особей не достигают изумрудно-зеленого цвета, характерного для золотых окрасов.

Среди

золотых кошек с рисунком (тэбби) наблюдается и еще одна вариация золотого окраса - когда и подшерсток золотой, и фон ости хорошо высветлен, а вот покровные волоски в рисунке затемнены почти до корней. У кошек такого типа не отмечается полосок тикинга в рисунке, и собственно "золото" интенсивного, почти медного цвета, что представляет собой явно положительное качество. К сожалению, выборка кошек этого последнего типа крайне мала. Итак, среди золотых окрасов можно выделить как минимум три различных типа, а также все варианты переходов между ними.

Впервые помет золотистых кошек-шиншилл был получен от серебристых шиншилл-родителей. Поэтому первоначально считали что золотистый окрас определяется наличием того же полудоминантного гена-ингибитора (генетический символ I), который обеспечивает серебристые окрасы шиншилл, затушеванных, тэбби и дымчатых кошек.

Однако работой одного лишь гена, хотя бы и полудоминантного, всех вариаций окрасов, получаемых в серебристо-золотой гамме, объяснить не удавалось. Поэтому генетиками было выдвинуто предположение о генах руфизма — то есть группе генов, обеспечивающий дополнительный синтез желтого пигмента - феомеланина. Но и это слишком расплывчатое предположение не было признано удовлетворительным.

Пусть и не самых совершенных проявлениях, но золотистый окрас довольно распространен в кошачьих популяциях. Поиск генов, отвечающих за столь соблазнительный окрас, был продолжен. Исследователи прежде всего обратили внимание на так называемые “вавиловские ряды", то есть сходство в мутациях окрасов у различных групп животных: например, и сиамские коты, и гималайские кролики, и акромеланисты-мыши - все они имеют одинаково определяемый генетически окрас.

Согласно этому закону параллелизма, на роль кандидатов в гены золотого окраса был выдвинут доминантный ген "широкой полосы" — Wb обнаруженный у некоторых грызунов. Под действием этого гена формируется широкая желтая полоса в основании волоса, и животное приобретает золотой окрас. В случае действия нормального аллеля гена wb получается обычный черный тэбби, если же к этому генетическому фону добавить ген-ингибитор, то формируется серебристый тэбби.

Когда же аллелиI и Wb сосредоточены в одном организме, образуются серебристые шиншиллы или затушеванные. Другая гипотеза, также основанная, на параллелизме окрасов, заключается в наличии у кошек гена "золотого агути" (генетический символ Ау), характерного для собак и мышей. У большинства хорошо изученных генетически млекопитающих агути-комплекс представлен не только двумя аллелями, то есть вариантами гена, известными у кошек (А– агути и а– неагути), а целой серией аллелей. Так называемый “соболиный" окрас собак, например, связан именно с действием аллеля “золотого агути" и заключается в желтом прокрашивании волос (за исключением их темных кончиков). Если исходить из предположения о наличии такого же гена у кошек, то дальнейшие рассуждения о формировании серебристо-золотой гаммы окрасов окажутся сходными с изложенными выше, с той разницей, что место гипотетического рецессивного wb будет занимать привычный агути-фактор Ау.

В настоящее время наиболее распространены бигенные теории золотых и серебристых окрасов, то есть базирующиеся на двух отдельных локусах (или генетических комплексах).

Чтобы ознакомиться с одной из последних теорий наследования золотых и серебристых окрасов, основанной на взаимодействии двух независимых генов на фоне агути или неагути-мутации, следует вспомнить некоторые особенности разведения не только этих, но и дымчатых окрасов: 

при скрещивании золотистых тэбби или затушеванных кошек между собой не появляется серебристого потомства, тогда как появление золотистых затушеванных при скрещивании серебристых шиншилл — случай довольно обычный;