Сила молодости. Как настроить ум и тело на долгую и здоровую жизнь
Шрифт:
Второй способ регуляции генов – метилирование, то есть присоединение к ДНК метильной группы – CH3, в результате чего цитозин превращается в 5-метилцитозин. После получения сигнала метильная группа прикрепляется к ДНК, чем препятствует связыванию с ней ферментов и меняет плотность нуклеосомы, как и при модификации гистонов, делая гены неактивными. Процесс, обратный метилированию, то есть деметилирование, напротив, активирует ранее «молчавшие» гены, что способствует образованию новых белков.
Процесс активизации гена
Понимание механизмов, «включающих»
Канадские ученые из Альбертского университета провели крупнейший метаанализ, обобщивший данные 569 генетических исследований за два десятилетия, и пришли к выводу, что связь между большинством болезней человека и генетикой очень низкая – всего 5–10 %. Это значит, что жизнь и здоровье человека не предопределяются генами, а в большей степени зависят от образа жизни и окружающей среды.
В своей работе исследователи изучали отношения между мутациями генов, известными как одиночные нуклеотидные полиморфизмы (снипы), и различными заболеваниями и состояниями. Многие снипы считаются факторами риска для развития сотен болезней, однако, как показали результаты метаанализа, эта связь весьма сомнительна.
Специалисты выяснили, что подавляющее большинство заболеваний, включая многие виды рака, диабет II типа, болезнь Альцгеймера, зависит от генетических факторов лишь на 5–10 % и не более. При этом существуют исключения: например, болезнь Крона, целиакия, возрастная макулярная дегенерация, для которых генетический риск составляет 40–50 %.
Несмотря на эти редкие исключения, стало очевидным, что в большинстве случаев развитие заболеваний связано с нарушением обмена веществ, факторами внешней среды и образа жизни или с воздействием опасных бактерий, вирусов и токсичных веществ.
Так что можно заключить, что вину за отклонения в здоровье не стоит перекладывать на наследственность, а лучше следить за безопасностью окружающей среды, в которой живет и работает человек: за качеством продуктов питания, воды, воздуха и т. д., – а также вести здоровый образ жизни.
Проследить за эпигенетикой в действии помогает наблюдение за жизнью однояйцевых близнецов, которые на момент рождения имеют идентичную ДНК. Эти наблюдения показывают, насколько сильными могут быть различия в экспрессии генов близнецов, если те будут жить в разных условиях и вести разный образ жизни. По идее, болезни у близнецов должны развиваться одинаково, однако на деле это далеко не так: в зависимости от различных факторов проявиться симптомы могут лишь у одного из них.
Этот вывод подтверждает исследование, которое было проведено в 2005 году [1]. Ученые изучили несколько десятков пар однояйцевых близнецов в возрасте от трех до 74 лет. Оказалось, что в детстве у детей действительно была похожая экспрессия генов, потому что те находились примерно в одинаковых условиях: жили в одном доме, ходили в одну и ту же школу, ели похожую пищу. Однако чем старше становились близнецы, тем больше находилось различий. А во взрослом возрасте, когда братья и сестры разъехались, стали вести неодинаковый образ жизни, увлекаться разными вещами, работать в разных профессиях, количество этих отличий увеличилось в несколько раз.
То же самое происходит и с обычными людьми: стоит только изменить образ жизни в ту или иную сторону – гены проявят себя по-новому. Причем такой измененный профиль метилирования мы способны передать своим детям! Почему бы тогда не воспользоваться этой способностью, чтобы заставить гены работать на укрепление состояния здоровья, замедление процесса старения и продление жизни? Знание о том, как работает эпигенетический механизм, может дать возможность управлять своим генетическим кодом и тем самым заставить «замолчать» «плохие» гены, доставшиеся в наследство, и активировать «хорошие». Так как же запустить цепочку полезных эпигенетических изменений?
Факторы, которые могут повлиять на наши гены
Несмотря на то что эпигенетика только развивается, уже многое известно о том, какими способами можно изменить активность сотен и даже тысяч генов.
Питание. Исследование, которое показало, что питание не только меняет работу ДНК, но и вызывает трансформации, передающиеся по наследству, было проведено в 2003 году в Дьюкском университете (США) [2]. Объектами эксперимента стали так называемые мыши агути. Они отличаются от обычных мышей активностью особого гена, отвечающего за образование сигнального пептида агути. Под влиянием этого белка у животных формируется склонность к ожирению, повышается вероятность развития опухолей, а в волосяных фолликулах образуется пигмент, придающий шерсти желтую окраску (вместо коричневой или черной).
В ходе исследования самок мышей агути незадолго до спаривания «посадили» на особую диету, богатую фолиевой кислотой, витамином В12, а также аминокислотами холином и метионином. Такая схема питания сохранялась на протяжении всей беременности и периода кормления. Большинство детенышей появилось на свет с обычной окраской и здоровыми обменными процессами, без склонности к ожирению во взрослом возрасте. Более того, еще несколько поколений грызунов, родившихся от первого потомства мышей агути, также не имели признаков активности пептида агути, хотя придерживались стандартного рациона.
Такие результаты, отмечают специалисты, весьма применимы и к человеку. Они говорят, что дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 у беременных приводит к негативным изменениям метилирования, в связи с чем могут возникать патологии, которые способны проявиться не только у ребенка, но даже и у его будущих детей и внуков.
Правильная диета и следование здоровому образу жизни помогают подавить экспрессию сотен генов, связанных с развитием рака. Это показал эксперимент, проведенный в 2008 году учеными из Калифорнийского университета в Сан-Франциско [3]. В течение трех месяцев мужчины с диагнозом «рак предстательной железы» сидели на растительной диете с низким содержанием жира, а также получали добавки витаминов и аминокислот. Кроме того, для них была составлена программа физических нагрузок. В результате пациенты смогли изменить экспрессию более 500 генов: активировать 48 генов, сдерживающих рост опухоли, и подавить работу 453 генов, связанных с ее разрастанием.
Спорт. Занятия физическими упражнениями хотя бы два раза в неделю способны изменить активность нескольких тысяч генов. Эксперимент, проведенный специалистами из Лундского университета (Швеция), показал, что у добровольцев, которые в течение шести месяцев регулярно посещали аэробные тренировки, произошли эпигенетические модификации в 7663 генах, ассоциированных с замедлением развития диабета II типа и ожирения [4].
Упражнения способны затормозить развитие ожирения даже у тех, у кого существует генетическая предрасположенность. Международная команда экспертов изучила данные более 200 тысяч пациентов и пришла к выводу, что регулярные занятия спортом подавляют активность 11 генов, связанных с набором веса [5]. Причем среди них – ген FTO, который повышает вероятность развития ожирения на 30 %.
Эксперты из Массачусетской больницы доказали, что увеличение физической активности может снизить риск развития депрессии среди людей, которые предрасположены к данному расстройству [6]. Для каждого из восьми тысяч участников исследования они рассчитали генетический риск, а после провели опрос, сколько времени у них уходит на выполнение упражнений и какими видами спорта они занимаются. Затем в течение двух лет наблюдали за состоянием здоровья испытуемых.
Обнаружилось, что у наиболее активных людей наблюдалась меньшая склонность к развитию депрессии, хотя у них и был высокий генетический риск. Вероятность возникновения нового случая депрессии для них снижалась на 17 %.