Телесный разум. Как тело влияет на наши мысли, чувства и воспоминания
Шрифт:
Это имеет важные последствия для понимания биологии привязанности и связи в послеродовой период. Каждое проявление материнской привязанности изменяет активность генов в мозге ее ребенка, что приводит к постепенному развитию у младенца ответной привязанности. Улыбка ребенка, в свою очередь, вызывает эпигенетические изменения у матери, а повторение этого взаимодействия с течением времени в конечном счете способствует развитию взаимной любви.
F2 и F3 используются, чтобы обозначить влияние родительского поведения, стресса или травмы на внуков и правнуков [52] . Эти эффекты часто зависят от пола.
Я восхищаюсь исследованием, проведенным в Эморийском университете. Оно очень простое и прямолинейное. Исследователи проверили, как определенные запахи, которым подвергались родители [53] , могут влиять на поведение и мозг их потомков в разных поколениях. Ученые поражали лабораторных
52
Вновь подчеркну, что эпигенетические изменения динамичны, поэтому вопрос о возможности передачи их так далеко спорен.
53
Определенные запахи, которым подвергались родители: Dias, B. G., Maddox, S. A., Klengel, T., and Ressler, K. J. (2015). «Epigenetic mechanisms underlying learning and the inheritance of learned behaviors.» Trends in Neurosciences, 38(2), 96–107.
Мыши не проявляли никакой реакции на другие запахи и не испытывали страха при звуках или различных типах предупреждений. Чтобы подтвердить это, ученые даже взяли сперму у первой группы мышей, а затем использовали метод экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) для имплантации спермы в самок из другой лаборатории. Беременных мышей выращивали изолированно, вдали от любых контактов с другими мышами, и все же их дети по-прежнему демонстрировали повышенную чувствительность к исходному запаху.
Аналогичные результаты получили австралийские исследователи, изучавшие мышей, зараженных паразитом, вызывающим токсоплазмоз. Они обнаружили, что сперма инфицированных отцов несла измененную эпигенетическую сигнатуру, которая влияла на мозг будущего потомства. Молекулы в сперме, так называемые микроРНК [54] , по-видимому, влияют на развитие мозга и поведение потомства (подробнее о микроРНК см. на стр. 41). Трансгенерационное наследование подобных эпигенетических модификаций было связано с нервно-психическими расстройствами у детей и внуков этих мышей.
54
Молекулы в сперме, так называемые микроРНК: Morgan, Christopher P. and Bale, Tracy L. (2011). «Early prenatal stress epigenetically programs dysmasculinization in second-generation offspring via the paternal lineage.» Journal of Neuroscience, 17, 31(33), 11748–11755.
Другие исследователи изучили влияние стресса на четыре поколения крыс [55] и обнаружили, что однократное воздействие стресса на беременных матерей увеличивает риск преждевременных родов и негативно сказывается на их потомстве во многих областях. Ученые подчеркнули, что причины многих сложных заболеваний, скорее всего, коренятся в опыте наших предков.
Воздействие никотина и других компонентов сигаретного дыма на матерей признано значительным фактором риска развития поведенческих расстройств, включая синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у многих поколений потомков. Чтобы выяснить, относится ли то же самое к отцам, исследователи из Университета штата Флорида в Таллахасси подвергали мышей-самцов воздействию низких доз никотина [56] в питьевой воде на этапе жизни, когда мыши производят сперму.
55
Влияние стресса на четыре поколения крыс: Yao, Y., Robinson, A. M., Metz, G. A., et al. (2014). «Ancestral exposure to stress epigenetically programs preterm birth risk and adverse maternal and newborn outcomes.» BMC Medicine, 12(1), 121.
56
Подвергали мышей-самцов воздействию низких доз никотина: McCarthy, Deirdre M., Morgan, Thomas J., Bhide, Pradeep G., et al. (2018). «Nicotine exposure of male mice produces behavioral impairment in multiple generations of descendants.» PLoS Biology, 16(10), e2006497.
Затем они скрестили этих мышей с самками, которым никогда не давали никотин. В то время как отцы вели себя нормально, дети обоих полов проявляли гиперактивность, дефицит внимания и когнитивную ригидность. Когда самок мышей из этого поколения скрестили с самцами, никогда не получавшими никотин, у потомства мужского пола наблюдался меньший, но все же значительный дефицит когнитивной гибкости [57] . Анализ сперматозоидов от самцов, изначально подвергнутых воздействию никотина, показал, что несколько генов изменились эпигенетически, включая ген рецептора дофамина D2, участвующего в развитии мозга и обучении. Такой результат предполагал, что эти изменения способствовали возникновению когнитивных нарушений у потомства, но обращал внимание на необходимость проведения дополнительных исследований того, как на здоровье детей влияет курения отца [58] .
57
Когнитивная
58
В то же время никотин и другие компоненты сигаретного дыма имеют мутагенный эффект, то есть действие на гены тоже нельзя исключать.
Как насчет бабушек и дедушек, которые курят? Что ж, у нас тоже есть исследование по этому поводу. Проанализировав данные о более чем 14 500 детях, родившихся в Соединенном Королевстве в 1990-х годах, эпидемиологи из Бристольского университета обнаружили, что у людей, у которых бабушки по материнской линии курили во время беременности, риск развития аутизма повышался на 53 %. Исследование также показало, что девочки, чьи бабушки по материнской линии курили [59] во время беременности, на 67 % чаще имели черты, связанные с аутизмом. Исследователи продемонстрировали, что по двум признакам (социальное общение и патологически циклические действия) внучки пострадали гораздо больше, чем внуки.
59
Девочки, чьи бабушки по материнской линии курили: Golding, Jean, Ellis, Genette, Pembrey, Marcus, et al. (2017). «Grand-maternal smoking in pregnancy and grandchild’s autistic traits and diagnosed autism.» Scientific Reports, 7, article number 46179.
Сегодня в большинстве стран мира марихуана воспринимается как безвредная или, по крайней мере, менее вредная, чем алкоголь. Исследователи из Университета Дьюка доказали, что это убеждение необоснованно. Они проанализировали различия между спермой мужчин, которые курили или употребляли марихуану [60] другими способами, и контрольной группы, не имевшей такого опыта. Исследователи выявили значительное гипометилирование в сперме мужчин, употреблявших марихуану, в гене, который связан с аутизмом, шизофренией и посттравматическим стрессовым расстройством, однако не нашли того же у представителей контрольной группы. Это гипометилированное состояние также обнаружили в области переднего мозга крыс, рожденных от отцов, подвергшихся воздействию ТГК [61] , что приводило к когнитивному дефициту.
60
Спермой мужчин, которые курили или употребляли марихуану: Schrott, R., Acharya, K., Murphy, S. K., et al. (2020). «Cannabis use is associated with potentially heritable widespread changes in autism candidate gene DLGAP2 DNA methylation in sperm.» Epigenetics, 15(1–2), 161–173.
61
Тетрагидроканнабинол, ТГК, – вещество, содержащееся в конопле. – Прим. ред.
Исследователи из Медицинской школы Маунт-Синай [62] в Нью-Йорке, решив изучить больше психологических проблем с далеко идущими последствиями, подвергли взрослых мышей-самцов хроническому стрессу от социального поражения [63] . Затем они скрестили мышей, переживших стресс, и контрольную группу мышей-самцов с нормальными мышами-самками. Как только родилось потомство, мышат оценили с помощью различных стандартных тестов на наличие симптомов депрессии и тревожности. Также в двух группах новорожденных мышей измерили уровни кортикостерона и фактора роста эндотелия сосудов в плазме крови.
62
Исследователи из Медицинской школы Маунт-Синай: Dietz, D. M., LaPlant, Q., Watts, E. L., Hodes, G. E., Russo, S. J., Feng, J., et al. (2011). «Paternal transmission of stress-induced pathologies.» Biological Psychiatry, 70, 408–414.
63
Социальное поражение – ситуация проигрыша в некоей конфронтации, часто встречающейся и у людей, и у многих социальных животных.
Отпрыски как мужского, так и женского пола от отцов, подверженных хроническому стрессу, демонстрировали ярко выраженное депрессивное и тревожное поведение. У них также наблюдались повышенные базальные уровни кортикостерона в плазме крови и сниженные уровни фактора роста эндотелия сосудов, оба из которых тесно связаны с депрессией. Подобные результаты, полученные в экспериментах на мышах, показывают, что часть индивидуального риска развития клинической депрессии или других расстройств, связанных со стрессом, может определяться воздействием стресса на протяжении всей жизни отца ребенка.
Исследования, проведенные многими ведущими исследовательскими институтами, подтверждают, что интенсивные переживания, с которыми сталкиваются родители при жизни, могут с помощью механизма трансгенерационного наследования влиять на физическое и психическое здоровье их детей на протяжении бесчисленных поколений. Хотя в настоящее время это и трудно доказать, растущая волна подтверждающих исследований, похоже, продвигает гипотезу о том, что многие случаи необъяснимых фобий, тревог, расстройств настроения или личностных черт также связаны с трансгенерационным наследованием.