Я познаю мир. Вирусы и болезни
Шрифт:
Существует несколько теорий происхождения вирусов. Одна из них заключается в том, что вирусы произошли от клеток, которые когда–то приспособились к существованию внутри других клеток, чтобы кормиться их содержимым. При этом постепенно происходило упрощение структуры паразитирующих клеток и утрачивались многие свойства, которые становятся ненужными, когда живешь за чужой счет. Возможно, именно так возникли риккетсии и хламидии – тоже, как и вирусы, внутриклеточные паразиты, и тоже, как и вирусы, возбудители многих инфекционных заболеваний.
Риккетсии вызывают такие заболевания, как эпидемический сыпной тиф (называемый также вшивым, военным, голодным тифом), крысиный сыпной тиф, клещевой сыпной
Еще более просто устроенными паразитами являются хламидии, вызывающие, например, орнитоз, трахому и многие инфекции мочеполового тракта. Как и у вирусов, у них есть внеклеточные и внутриклеточные формы, весьма отличные одна от другой. Они и по размеру больше похожи на крупный вирус. Долгое время их даже считали вирусами. Но, как и риккетсии, хламидии тоже являются очень мелкими бактериями.
Казалось бы, еще шаг в сторону упрощения – и из внутриклеточных паразитов, подобных риккетсиям и хламидиям, могли бы появиться вирусы. Тем не менее сомнительно, что все происходило именно так, потому что вирусы резко, принципиально отличаются от них. Вирусная частица устроена совсем иначе, чем любая, даже самая маленькая клетка. В отличие от клеточной мембраны, оболочка вируса построена из белка. Если вирусная частица одета еще и в мембрану, то эта мембрана всегда имеет клеточное происхождение. Ни один вирус не умеет вырабатывать энергию, необходимую для жизнедеятельности. Ни один вирус не обладает собственной системой для синтеза белка. Ни один вирус не размножается, подобно клеткам, делением надвое. Вирусная частица после проникновения в клетку распадается, а дочерние вирионы образуются заново. Словом, разрыв между вирусами и другими внутриклеточными паразитами подозрительно похож на пропасть, а пропасть, как известно, нельзя перепрыгнуть в два прыжка.
Поэтому более популярна теория происхождения вирусов не от клетки в целом, а из ее генетических элементов, прежде всего из хромосомной ДНК.
Согласно этой гипотезе, вирусы возникли из структур, предназначенных для переноса генов из одной клетки в другую. Какие есть основания у этой гипотезы?
Гены любого живого организма подвержены непрерывному изменению. Такие изменения возникают как из–за точечных замен одного нуклеотида на другой, так и при перемещении по геному довольно крупных кусков генетического материала.
Разнообразные мобильные генетические элементы переносят гены из одного участка хромосомы в другой и из одной хромосомы в другую, постоянно создавая новые генетические комбинации и видоизменяя проявления генов, по соседству с которыми они временно расположились. Такие элементы широко распространены и у бактерий, и у высших организмов. За свою уникальную способность они весьма образно названы "прыгающими генами". Их деятельность ограничена данной клеткой, точнее, ее ядром, но почему надо непременно оставаться внутри клетки? Почему не попытаться проникнуть в соседнюю клетку? Почему – может быть и так – не предложить соседке К&кую–то вдруг возникшую выгодную комбинацию – да хотя бы из альтруистических соображений: мы же все одна семья. Иными словами, идея превращения внутриклеточного мобильного генетического элемента в межклеточный просто носилась в воздухе, и в какой–то момент, после длительной обкатки, путем проб и ошибок, была наконец реализована. Научиться после этого перемещаться между организмами было уже делом техники.
Сразу ли так было задумано, или в какой–то момент фрагмент генетического материала, предназначенный для отправки на экспорт, вышел из–под контроля и на свой страх и риск пустился в автономное плавание, то есть превратился в полноценный вирус, способный к размножению – кто теперь может ответить на этот вопрос! Как бы там ни было, вирус возник и зажил отныне самостоятельной жизнью, по собственным законам, у него началась его собственная история.
Кстати, подвижные генетические элементы высших организмов имеют много общего с эндогенными ретровирусами. Может быть, последние являются постоянным
Такие элементы "в экспортном исполнении" могли образовываться из разных источников, отчего различные группы вирусов имеют мало общего в строении и свойствах. Они возникали, а, весьма вероятно, возникают и в настоящее время в огромном избытке. В результате исходного материала, который в принципе способен стать вирусом, оказывается более чем достаточно.
Но даже если образования вирусов из генетических элементов клетки в настоящее время уже почему–то не происходит, имеющегося материала вполне достаточно для того, чтобы постоянно возникали новые виды вирусов. Сколько детей у человека? А у вируса иммунодефицита человека только за одни сутки образуется несколько миллиардов дочерних вирусных частиц. И пусть другие вирусы далеко не столь плодовиты и более консервативны, все же скорость их размножения и темпы изменчивости таковы, что обеспечивают вирусам не просто непотопляемость, но постоянную возможность образования все новых и новых форм. Поэтому вирусы неистребимы; пока на земле существует жизнь, они останутся нашими хотя и нежелательными, но непременными спутниками.
Вместо приложения
Куриный грипп
Природным резервуаром вируса гриппа А являются различные виды диких птиц, между которыми вирус циркулирует сравнительно свободно. Домашняя птица – куры, утки, индейки, гуси – особенно восприимчива к этому заболеванию. Известны вспышки гриппа, которые были вызваны прямой передачей вируса от водоплавающей птицы свиньям, лошадям и домашней птице. Хотя эти случаи и наводили на мысль, что вирус гриппа способен преодолевать межтиповой барьер, считалось, что человек не может заразиться гриппом от птицы, в частности от кур. Конечно, вирус порой попадает на слизистую верхних дыхательных путей – при дыхании или через грязные руки. Но для того, чтобы вирус мог проникнуть в клетку и начать размножаться, его гемагглютинин – белок вирусной оболочки – должен, во–первых, связаться с соответствующим рецептором на клеточной поверхности и, во–вторых, расщепиться в специфическом участке, чтобы обеспечить слияние вирусной и клеточной мембраны. Это расщепление осуществляется ферментами носоглотки человека. Считалось, что у человека нет рецепторов к гемагглютининам птичьих вирусов гриппа и что человеческие ферменты не способны разрезать молекулу гемагглютинина птичьего вируса.
Однако весной 1997 года в Гонконге, одновременно с эпидемией гриппа среди домашней птицы, случилась вспышка куриного гриппа среди людей. Восемнадцать человек заразились от цыплят вирусом гриппа A(H5N1); шестеро умерло. В отличие от "человеческого" вируса, вирус куриного гриппа у своих природных хозяев, то есть птиц, не ограничивается клетками поверхности дыхательных путей, а способен заражать и другие органы. Таким же точно образом он повел себя, проникнув в человека, что и обусловило особую тяжесть этого заболевания и высокую смертность. Главной причиной гибели людей оказалась тяжелая дыхательная недостаточность из–за вирусной пневмонии. Кроме того, эта инфекция опасна поражением почек, печени и кроветворных органов.
В то же время при заражении вирусом куриного гриппа в клинической картине болезни не слишком выражены такие важные компоненты, как кашель и чихание, что затрудняет передачу вируса гриппа от человека к человеку по воздуху. Кроме того, вирус куриного гриппа не успел распространиться между людьми ввиду высокой смертности среди заболевших, да и восприимчивых к нему людей оказалось, по–видимому, не так много. Эпидемии не возникло еще и потому, что практически все йоголовье домашней птицы было быстро уничтожено.