Беседы о жизни
Шрифт:
«Нет худа без добра» — эта в высшей степени философская поговорка вполне могла бы послужить эпиграфом раздела, в котором (наконец-то!) будет приведен очерк основной идеи дарвинизма, изложенный «на молекулярном уровне». Как обычно, очерк этот будет крайне лаконичным и иллюстративным. И все же можно надеяться, что при всей упрощенности главные тезисы возникшего совсем недавно научного направления — так называемой молекулярной эволюционистики — будут в нем изложены.
Выяснение вопросов различия и сходства «добра» и «худа» будет проводиться, однако, вовсе не на уровне абстрактных и высоконаучных философских диспутов, а на вполне конкретных,
Возьмем нейтральные мутации, в предположительном существовании которых мы (конечно, в шутку!) призывали читателей убедиться на примере их собственных гемоглобинов: известно, что они бывают иной раз распространены довольно широко и имеют возраст в несколько тысячелетий. Часто такая мутация передается из поколения в поколение у группы, занимающей определенный район обитания: так, у многих китайцев одна из цепей гемоглобина отличается от «нормальной» одним остатком. Этот признак настолько устойчив, что распространение той же мутации среди части американских индейцев считается еще одним убедительным доказательством их монголоидного происхождения. И, поскольку никаких частых случаев наследственных болезней крови ни среди китайцев, ни среди индейцев не отмечалось, мы вправе считать эту мутацию действительно «нейтральной».
Но вот задача похитрее: та же самая аминокислотная замена, которая вызывает серповидноклеточную анемию, будучи бесспорно вредной, влекущей за собой тяжелую болезнь и высокую смертность в детском и юношеском возрасте, тем не менее сообщает организму одно важное полезное качество. Именно эритроциты «серповидноклеточных» больных гораздо более, чем нормальные, устойчивы по отношению к малярийному плазмодию, а тем самым носители «серповидноклеточной» мутации оказываются невосприимчивыми к малярии. Так как же в конечном счете расценивать такую мутацию: как проявление «худа» или «добра»? И кто возьмет на себя смелость «выставить оценку» той или иной мутации, отнести ее к числу «положительных» или «отрицательных»?
В значительной мере этот вопрос является, конечно, риторическим, ибо ответ на него стал известен и получил свою окончательную форму уже в «Происхождении видов» — работе, которую без преувеличения можно назвать библией современной биологии. Естественный отбор, идущий под влиянием чрезвычайно сложной совокупности климатических, пищевых, экологических и многих, многих других условий жизни, — вот что определяет «полезность» или «вредность» изменений, происшедших в организме вследствие возникновения мутации. А главным мерилом «пригодности» организма в процессе эволюции являются с точки зрения естественного отбора шансы организма на выживание.
Следовательно, эволюционный процесс, по современным представлениям, идет следующим образом: среди случайным образом возникающих мутаций некоторая часть вызывает такие изменения строения и свойств соответствующих белков, которые на уровне целого организма находят выражение в виде каких-то функциональных изменений, понижающих (или повышающих) шансы индивидуума в борьбе за существование. Соответственно его потомство (если оно вообще появляется) оказывается сравнительно нежизнеспособным (или, наоборот, весьма жизнестойким). В конечном счете носители этой мутации оказываются либо обреченными на более или менее быстрое вымирание, либо, напротив, вследствие повышенной жизнестойкости, активно размножаются и завоевывают себе вполне подходящее «место под солнцем».
Как видите, никакого противоречия с «классическим» дарвинизмом эта «молекулярная» схема не содержит: напротив, представления молекулярной биологии во многом дополняют, придают конкретность понятию об элементарном «шаге» эволюционного процесса — точечной мутации. И по всей справедливости новая единица меры развития эволюционного процесса (в основу ее определения легло именно понятие точечной мутации) носит название «дарвин».
Здесь стоит, пожалуй, отметить, что в широких кругах людей, интересующихся наукой (но не занимающихся ею), почему-то распространено мнение, согласно которому всякая вновь возникшая область фундаментальной науки как бы «отрицает» сложившуюся до нее систему представлений. Каждый из нас, пожалуй, читал, например, что механика А. Эйнштейна «отрицает» механику И. Ньютона и Г. Галилея, а та, в свою очередь, «отрицала» положения, принятые во времена Аристотеля…
На самом деле это в корне неверная точка зрения: новая область исследований, как правило, дополняет, развивает, обобщает накопленные ранее наблюдения и выводы, но никак не «отрицает» их (достаточно вспомнить знаменитую фразу И. Ньютона: «Я видел так далеко потому, что стоял на плечах гигантов»). Вот и в нашем случае: система именно таких представлений об эволюционном процессе возникла задолго до появления самого термина «молекулярная биология».
Но, разумеется, выяснение деталей молекулярного механизма взаимосвязи событий: «точечная мутация -> аминокислотная замена -> изменение функциональных свойств белка» (как это было сделано на знакомом нам примере «серповидноклеточного» гемоглобина) — остается в полной мере прерогативой молекулярной биологии. И можно было бы в принципе сконструировать модель того, каким образом различаются «вредные» и «нейтральные» мутации на уровне белковой молекулы, допустим гемоглобина, благо примеры аномальных гемоглобинов нам уже известны.
Казалось бы, задача эта сравнительно проста: во всяком случае, повредить молекулу гемоглобина, «испортить ей жизнь» с помощью гипотетических аминокислотных замен чрезвычайно легко. Можно, скажем, включить в аминокислотную последовательность побольше остатков пролина. Это приведет к резкому изменению конформации белка, поскольку пролин, как известно, препятствует образованию регулярных участков структуры -спиралей, а в гемоглобине процент таких спиралей весьма высок. Или другой способ: заменить в последовательности остатки, непосредственно примыкающие к группе гема, которая отвечает за функциональную активность белка, на другие, совершенно иные по физико-химическим свойствам. Подойдут также замены типа «серповидноклеточной», существенно меняющие физико-химические свойства молекулы в целом. Ну а «нейтральные» замены можно проводить по обратному принципу: подбирать такие места в аминокислотной последовательности (и такие «заменяющие» остатки), чтобы изменения всех упомянутых выше характеристик молекулы были минимальными.
Привычное предупреждение авторов об абсолютной нереальности описанных выше издевательств — пусть даже гипотетических — над молекулой гемоглобина следует на сей раз еще более усилить: все эти манипуляции представляют собой чистейшей воды химеры, этакий плод распаленного воображения молекулярного биолога. И, что самое обидное, фантазии наши оказываются к тому же и бесполезными, ибо на вопрос, как именно повлияют на организм изменения молекулярных характеристик того или иного белка, мы, увы, не в состоянии ответить (во всяком случае, пока не в состоянии), а ведь отбор, напомним, проходит на уровне организмов…
Так что на самом деле классификация мутаций на «вредные», «нейтральные» и чрезвычайно редко встречающиеся «полезные» чудовищно условна. И не только из-за неоднозначности соответствия между изменением свойств белка и изменением свойств организма, что подтверждается примером «серповидноклеточного» гемоглобина, придающего эритроцитам антималярийные свойства. Основным препятствием, не позволяющим с уверенностью разделить мутации на «хорошие» и «плохие», является исключительная сложность процесса естественного отбора; иными словами, естественный отбор весьма трудно прогнозировать, и трудно сказать, какими окажутся шансы на выживание у организма, претерпевшего ту или иную мутацию, когда он предстанет «на суд» естественного отбора. Во всяком случае, носителям «серповидноклеточной» мутации, живущим, как упоминалось, в Центральной Африке, естественный отбор предоставляет на выбор анемию или малярию; и уж конечно, с точки зрения шансов на выживание сделать такой выбор нелегко.