Болевые синдромы в неврологической практике
Шрифт:
Читая нашу книгу, вы обратите внимание, как неравномерно распределяются болевые синдромы у людей в зависимости от пола, а также как степень этого «дискриминационного неравноправия» специфична для различных болевых синдромов. В целом, боль — печальная привилегия женщин, хотя иногда имеются обратные соотношения. Очевидно, как много может дать такой анализ для понимания сущности болевого феномена, в котором играют роль и эндокринные, и эмоциональные, и социальные, и культуральные факторы, вплоть до особенностей мозговой медиации.
Еще одной особенностью нашего взгляда на неврологическую патологию является постоянное внимание к полной или частичной латерализации процесса. Боли могут быть двустороннесимметричными, могут преобладать на одной стороне, могут быть исключительно односторонними. Последние могут быть результатом как вовлечения периферических образований нервной системы (невралгии, люмбоишалгии, кластерные
Мы считаем, что при рассмотрении болевого синдрома следует оценивать не только локализацию, характер боли, тип острой и хронической боли, ноцицептивной и невропатической, что является обязательной программой изучения больных этой категории, но и рассматривать вопросы эмоционально-личностных особенностей и динамики боли в различных функциональных состояниях цикла бодрствование — сон, учитывать пол и сторону поражения.
Мы выбрали для книги достаточно традиционный для неврологии синдромальный подход. Известные книги терапевтов Г.Бергмана, Т.Харрисона, Р.Тейлора построены так же. В основе этого лежит естественная и логичная парадигма врачебного мышления: симптом — синдром — болезнь. Считая, что общим симптомом, объединяющим описываемую нами патологию, является боль, мы и начали анализ со следующей ступени — синдрома. Это понятный выбор. Больной, придя к нам, говорит, что у него болит голова (лицо, грудь, спина и т.д.). С этого и начинается наш анализ патологии. Мы хотели заложить алгоритмы врачебных раздумий при болях определенной локализации и, конечно, хотели прийти к третьему этапу — обозначению болезни.
В последнее время мы невольно задумываемся о неврологии следующего века и даже сделали смелую попытку сформулировать определенные мысли на этот счет. Что ждет нас с болевым синдромом, будет ли человек XXI века также страдать от различных болевых феноменов? Вопрос трудный и неоднозначный. Если говорить о существовании различных форм алгий, то мы не видим оснований для их сокращения. Ни один из факторов, лежащих в природе болевых синдромов, не будет редуцирован. Хотя, несомненно, станут удобнее и физиологичнее сиденья в автомобилях, возможно снизится уровень тяжелой физической работы. Эмоционально и психологически человек будущего останется при своих проблемах. Что же изменится? На основании очень бурного и ускоряющегося прогресса в изучении природы боли появятся эффективные методы обезболивания: прежде всего фармакологические и в меньшей степени хирургические. Переоценить это нельзя. Заповедью каждого врача должна быть идея непременного и своевременного снятия боли, для чего он должен определить природу, провести необходимые исследования, выбрав адекватную терапию, облегчить состояние пациента.
В большей степени наша книга родилась из курса нервных болезней, который мы читаем для врачей на кафедре нервных болезней ФППО ММА им. И.М.Сеченова. Она и адресована практическим врачам-неврологам. Однако в общей и методической главах книга может быть полезна молодым исследователям в области альгологии (науке о боли). Глава «Психологические аспекты боли» написана нашей сотрудницей, к.м.н. В.В.Осиновой.
Излишне говорить, что мы будем рады, если книга окажется нужной, полезной нашим коллегам — врачам-неврологам.
Глава 1.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛИ
(Данилов А.Б.)
1.1. Ноцицептивные системы (НС)
Традиционно рассматриваются две основные теории болевого восприятия. Согласно первой, выдвинутой M. Frey, в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к мозгу. Было показано, что при раздражении кожи человека через металлические электроды, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки», пороговая стимуляция которых воспринималась как резкая нестерпимая боль. Вторая теория, предложенная Goldscheider, постулирует, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов. Названная вначале теорией интенсивности, позже эта теория стала более известной как теория «паттерна» или «суммации». Однако исследования последних лет, посвященные изучению анатомии и физиологии боли, в большой степени «примирили» эти две оппозиционные научные теории.
С точки зрения периферических механизмов боли действительно показана большая степень их специфичности, однако она не является абсолютной, как полагал М. Frey. В настоящее время установлено, что существуют два типа периферических дистальных сенсорных нейронов, наиболее активно реагирующих на ноцицептивные стимулы. Первый тип — это очень тонкие, слабомиелинизированные, так называемые С-волокна (0,4—1,1 мкм в диаметре), второй — тонкие, миелинизированные А-дельта-волокна (1,0—5,0 мкм в диаметре). Согласно современным данным, периферические рецепторы этих нейронов в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. На основании изучения ответных характеристик этих тонких афферентов было выделено три их вида: механосенситивные, термосенситивные и полимодальные ноцицепторы. Первые два активируются только интенсивным, повреждающим ткань давлением или термической стимуляцией; их эффекты опосредуются как А-дельта-, так и С-волокнами. Полимодальные афференты реагируют на механические и термические стимулы. А-дельта-волокна отвечают как на легкое прикосновение, давление, так и на болевые стимулы. Их активность соответствует интенсивности стимула. Эти волокна «проводят» также информацию о характере и локализации болевого стимула. Наблюдения о гетерогенности А-дельта- и С-волокон могут объяснить, например, появление отличных от боли ощущений при раздражении роговицы, в которой локализуются исключительно свободные нервные окончания указанных выше нейронов.
С активацией афферентных волокон определенного калибра связывают различные типы болевых ощущений: так называемую первичную — коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль и вторичную — длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. Экспериментально было показано, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А-дельта-волокнах, а «вторичная» — с С-волокнами. Однако А-дельта- и С-волокна не являются исключительно проводниками болевой чувствительности, они активируются также неповреждающими термическими (тепловыми, холодовыми) и механическими (прикосновение, небольшое давление) стимулами. На активность С-волокон оказывают влияние серотонин, простагландины, тромбаксан, лейкотриены и химические продукты распада тканей. В этих случаях говорят о периферической сенситизации, в отличие от центральной сенситизации, которая имеет место на уровне заднего рога. Оба эти вида сенситизации встречаются при хронических болях.
Ядра периферических афферентов расположены в спинномозговых ганглиях, откуда центральные их аксоны направляются через задние корешки в задний рог спинного мозга (краниальные афференты заканчиваются, главным образом, в ядре тройничного нерва — аналоге заднего рога спинного мозга). Тонкие сенсорные волокна при входе в спинной мозг занимают более латеральную позицию, а в самом спинном мозге формируют отдельный пучок, именуемый трактом Лиссауэра, который отвечает за афферентацию боли. Было показано, что пересечение этого тракта у животных приводит к полной сегментарной аналгезии. Однако у человека этот тракт содержит также и проприоспинальные волокна, и строго дифференцировать или выделить с помощью селективной ризотомии отдельные пучки «болевых» и «неболевых» нервных волокон практически не удается.
Тонкие миелинизированные и слабомиелинизированные сенсорные волокна, проходя через тракт Лиссауэра, заканчиваются в поверхностных отделах заднего рога. Многие из этих волокон заканчиваются ипсилатерально в аналогичных зонах соседних выше- и нижележащих спинальных сегментов, а часть из них, пройдя через переднюю спайку, оканчиваются в контралатеральном заднем роге. Цитоархитектонические исследования показали, что нейроны заднего рога организованы в девять слоев или пластин. Тонкие миелинизированные волокна (А-дельта) оканчиваются главным образом в I пластине, а также в III и частично в V пластинах по Rexed. Слабомиелинизированные С-волокна заканчиваются во II пластине (желатинозной субстанции). От этих клеток начинаются вторые нейроны, контактирующие с клетками боковых и передних рогов тех же и соседних спинальных сегментов, обеспечивая реализацию вегетативных и соматических рефлексов. Другие вторые нейроны, участвующие в проведении боли, проецируются контралатерально (лишь незначительная их часть идет ипсилатерально) и затем направляются к верхним уровням.