Большая Советская Энциклопедия (АН)
Шрифт:
Ламы на высоких плато в Андах Перу, близ озера Титикака.
Центральноандийское плато. Район Потоси в Боливии.
«Кающиеся» снега в высокогорном поясе Анд.
Гранитный батолитовый пик Торре в Патагонских Андах.
Озеро
Аневризма
Аневри'зма (греч. an'eurysma — расширение), ограниченное расширение кровеносного сосуда, выпячивание его стенки. А. встречаются в артериях, венах; чаще всего развиваются в аорте, может быть и А. сердца. Различают истинные и ложные А. Истинные А. образованы всеми оболочками (слоями стенки) сосуда и наблюдаются преимущественно на почве атеросклероза или сифилиса. Ложные А., обычно травматические, образуются чаще при ранениях сосуда. Вокруг излившейся в ткани крови с течением времени формируется стенка А. — аневризматический мешок. Увеличивающееся выпячивание может сдавливать окружающие органы. Особыми разновидностями А. являются расслаивающие А. (при развитии полости между сосудистыми стенками) и артерио-венозная А. (при аномалиях развития и травмах); при этих А. выпячивания сосудистой стенки не происходит. Лечение должно быть направлено на основное заболевание, вызывающее А., ложная травматическая А. подлежит оперативному лечению.
Аневризма: а — истинная; б — ложная.
Анекдот
Анекдо'т (франц. anecdote, от греч. an'eкdotos — неизданный), короткий рассказ о незначительном, но характерном происшествии из жизни исторического лица. В современном словоупотреблении (с середины 19 в.) под А. понимается также небольшой устный шуточный рассказ с неожиданной и остроумной концовкой. В первом значении термин «А.» был впервые применен к сатирической «Тайной истории» Прокопия Кесарийского. Позднее А. стали называть малые повествовательные жанры шуточного характера, нередко с острым политическим содержанием (в западноевропейской литературе — фаблио и фацеции, получившие особое развитие в эпоху Возрождения, например «Фацеции» Поджо Браччолини). В России А. получил распространение со 2-й половины 18 в. (сборники Н. Курганова, П. Семенова и др.). А. распространён в современном городском фольклоре.
Лит.: Маслова Е., К истории анекдотической литературы XVIII в., в кн.: Сборник статей в честь академика А. И. Соболевского, Л., 1928 (Сб. отд. Рус. яз. и словесности АН СССР, т. 101, № 3).
Анемия
Анеми'я (от греч. an — отрицат. частица и h'aima — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме. А. вызывает ряд болезненных изменений, обусловленных нарушением снабжения организма кислородом. Выраженность этих признаков зависит от степени А. и от быстроты её развития. Важнейшие общие симптомы А. — слабость, бледность кожных покровов, одышка, головокружение, склонность к обморокам. А. вызывают три основных фактора: кровопотери, нарушение кроветворения и повышенное кроверазрушение.
А., связанная с острой кровопотерей, развивается при ранениях, желудочно-кишечных, лёгочных, носовых, маточных, реже почечных кровотечениях. При такой А. внезапно появляются резкая бледность, головокружение, шум в ушах, сильная жажда. Чтобы не наступило состояние, угрожающее жизни, необходима срочная остановка кровотечения, что нередко требует оперативного вмешательства; применяют кровоостанавливающие средства, переливание крови.
Частая причина А. — недостаток в организме железа; такая А. называется железодефицитной. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном дыхании и почти не выводится из организма. Дефицит железа возникает вследствие небольших, но частых кровопотерь (обильные и длительные менструации, кровоточащий геморрой и др.). Особенно часто такая А. развивается, если хронические кровопотери сочетаются с пониженной секрецией желудочного сока, что может привести к снижению всасывания железа, находящегося в пищевых продуктах. Железодефицитная А. нередко развивается у детей на первом году жизни, если у матери в организме недоставало железа. Эта же форма А. иногда встречается у недоношенных детей, не успевших получить необходимое количество железа от матери. Железодефицитная А. может развиться в период полового
Существуют формы А., при которых в организме достаточно железа, но оно не используется в полной мере для образования гемоглобина из-за пониженной активности ферментов, образующих гемоглобин (сидероахрестическая А.). Такие А. бывают наследственными или связаны с отравлением свинцом. При этих формах А. оказывает лечебный эффект витамин B6. Проводят лечение свинцового отравления. Нарушение кровообразования наблюдается при недостатке в организме витамина B12 (авитаминоз B12, анемия Аддисона—Бирмера; старое название — пернициозная А., злокачественное малокровие). Причина этой А. — нарушение выработки желудком особого белка — гастромукопротеина (внутренний фактор Касла), обеспечивающего всасывание в кишечнике витамина B12. Недостаток витамина B12 в организме может быть и у больных, которым в прошлом был удалён весь желудок, а также у больных с глистными инвазиями, в частности широким лентецом. При авитаминозе B12 в организме нарушается образование рибонуклеиновой кислоты (РНК), необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, эритроциты увеличиваются в размере, количество их в объёме крови снижается. Вследствие увеличения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка, с чем связана его болезненность; иногда поражается спинной мозг. В 1926 было предложено лечение этой формы А. сырой печёнкой, из которой в дальнейшем был выделен витамин B12 — основное лечебное средство при анемии Аддисона—Бирмера.
Нарушение кроветворения, выражающееся в извращении образования в костном мозге родоначальных клеток, из которых образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, ведёт к развитию гипопластических и апластических А. Для гипопластических А. характерно уменьшение количества в единице объёма крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. При этой форме А. оказывают лечебный эффект гормональные препараты (глюкокортикоидные и мужские половые гормоны), иногда — удаление селезёнки. Применяют также пересадку костного мозга.
Гемолитические А. обусловлены повышенным гемолизом (разрушением эритроцитов). Обычно эритроциты живут около 120 дней. При появлении у больного антител против собственных эритроцитов продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается. Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; за счёт распадающегося гемоглобина у больных происходит желтушное окрашивание тканей организма (желтуха). Развивается иммунная гемолитическая А., для лечения которой применяют гормональные препараты (глюкокортикоидные гормоны). Иногда при рождении у ребёнка развивается острая гемолитическая А., связанная с несовместимостью крови матери и ребёнка (см. Гемолитическая болезнь новорождённых). Среди гемолитических А. значительное место занимают наследственные формы. Развитие их связано с генетическим нарушением функции ферментов, участвующих в образовании оболочки эритроцитов или накоплении энергии, необходимой для их жизнедеятельности и сохранения оболочки. При наследственных гемолитических А. лечебный эффект иногда даёт удаление селезёнки.
При наследственном недостатке в эритроцитах некоторых ферментов (дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата и др.) теряется их способность противодействовать вредному влиянию на жизненные процессы клетки отдельных лекарств, некоторых продуктов питания и других веществ. У таких больных после приёма даже малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), стрептоцида, хинина, при употреблении в пищу некоторых бобовых и даже при попадании в рот пыльцы этих растений развивается тяжёлая гемолитическая А., которая чаще встречается у народов, живущих в Африке, в районах Средиземноморского бассейна, а в СССР — в южных республиках.
В тех же географических зонах распространены наследственные А., связанные с нарушением синтеза белковой части гемоглобина. Эти формы А. получили название гемоглобинопатии. Эритроциты при некоторых формах этого заболевания имеют форму серпа (серповидная А.), иногда — мишени (мишеневидноклеточная А.). Лечение всех видов А. может проводиться только после точного установления диагноза и формы А.
Лит.: Кассирский И. А., Алексеев Г. А., Клиническая гематология, 3 изд., М., 1962 (библ.); Генетика в гематологии, Л., 1967.