Чтение онлайн

на главную - закладки

Жанры

Что вы знаете о своей наследственности?
Шрифт:

В результате анализа сцепления и связанного с ним процесса обмена участками конъюгирующих хромосом в каждой паре (одна хромосома — от отца, другая — от матери) установлено, что гены в хромосомах расположены в линейном порядке.

В настоящее время не только подтверждено линейное расположение генов в хромосомах, но и выяснена их сложная химическая структура в виде огромных молекул ДНК. Сейчас принято считать, что ген — это линейная последовательность пар нуклеотидов (от нескольких сотен до тысячи и даже более), кодирующая определенную функцию, а хромосома — это линейная последовательность генов.

Основные закономерности наследования признаков описаны еще в 1865 году Грегором Менделем и основаны на расхождении

хромосом в мейозе. Поскольку мейоз характерен для всех организмов, размножающихся половым путем, то закономерности наследования у них одни.

Однако вернемся к митозу. Мы выяснили, что наследство распределяется наследницам поровну. В то же время при делении клетки и репликации (удвоении) генетического материала, хотя и редко, но происходят ошибки. Более того, именно путем проб и ошибок шла вся эволюция живых организмов. Именно ошибкам — отклонениям от генетической программы развития, которые происходят всегда и на всех уровнях жизни, обязан прогресс организмов, видов, родов, семейств. Некоторые отклонения от нормы как бы сообщают данному организму дополнительные возможности, а, значит, и некоторые преимущества перед другими организмами. Изменения, происходящие в наследственных структурах (ДНК), влияют на развитие и проявление новых признаков, морфологических, физиологических или биохимических особенностей.

Ошибки в наследственной программе — мутации

Наследственные изменения (мутации) организма обусловлены разными темпами изменений генетического материала независимо от рекомбинации генов в мейозе.

Мутации бывают генными, хромосомными и геномными. Первые возникают в результате выпадения одного основания в молекуле ДНК, вставки дополнительного основания и замены одного другим. В настоящее время твердо установлено, что генные мутации происходят в периоды удвоения структуры ДНК (репликации) и работы генного материала, когда снимается копия с генов или целого блока генов (транскрипция). В этом случае двойная спираль ДНК также локально расплетается. Именно в процессе репликации и транскрипции основания (нуклеотиды) оказываются наиболее доступными для химических соединений, которые модифицируют их, что и приводит к ошибкам репликации, или, как их еще называют, ошибкам спаривания. В результате меняется очередность нуклеотидов в ДНК дочерних клеток по сравнению с материнской.

Хромосомные мутации также могут быть нескольких видов: дупликации (добавление родственного участка хромосомы); делеции (выпадение участка); инверсия (поворот какого-либо участка внутри хромосомы на 180 °) и транслокации (обмен негомологичных хромосом отдельными участками). Существуют хромосомные мутации и другого типа — это тот случай, когда организм отличается от нормы одной или несколькими хромосомами. Такое явление получило название гетероплоидии.

Геномные мутации возникают вследствие кратного изменения наборов или геномов хромосом.

Таким образом, одни мутации приводят к изменению последовательности расположения нуклеотидов, другие обусловливают наличие неодинакового количества хромосом во вновь образованных клетках, третьи нарушают нормальную работу митотического, или мейотического, деления, что блокирует расхождение отдельных пар хромосом по дочерним клеткам.

Частота появления перечисленных типов мутаций разная и очень низкая. Она составляет в среднем одну мутацию на миллион клеток. Однако если учесть огромнейшее количество клеток, составляющих организм человека, то в целом частота мутирующихся генов значительна. Разумеется, для того чтобы быть переданными следующему поколению, мутации должны произойти не в обычных клетках (соматических), а в половых.

Теперь, когда мы заглянули во внутрь клетки, интересно проследить за изменениями в генетической программе, в очередности триплетов в ДНК под действием химических и физических факторов (разные виды ионизирующей радиации). Подсчитано, что для разрыва хромосомы толщиной 0,2 мк необходимо, чтобы на пути пробега через нее альфа-частицы образовалось около 15—20 пар ионов. Следует отметить, что степень изменения хромосомы зависит от места, через которое проходит ионизирующая частица, то есть от того, какой ген претерпевает изменение.

Возникает вопрос: будет ли изменение в ДНК конкретного гена гарантией мутации. Оказывается, что нет. Исследования показали, что на пути репликации имеется целый ряд барьеров, только с преодолением которых мутация от первичного изменения в ДНК может выйти на фенотип.

В последние годы учеными обнаружен сложный барьер в виде системы восстановления, стоящий на пути возможного нарушения очередности оснований в генах. Установлено, что если облучить бактериальные клетки (например, кишечную палочку) или обработать их специальными химическими веществами, вызывающими изменение очередности оснований в молекулах ДНК, то через некоторое время примерно 40—60 % участков ДНК, несущих повреждения, может бить «вырезано» специальными ферментами и заново «застроено» (как бы отремонтировано) комплементарными основаниями. Это происходит потому, что по неизмененной цепочке ДНК клетка способна полностью восстанавливать исходную двойную структуру своего генного материала.

В результате сложных процессов, происходящих в клетке после облучения ионизирующей радиацией или воздействия химическими веществами, возникает новая последовательность расположения пар оснований. Однако эта мутация пока не связана с генетическими последствиями. Клетке необходимо преодолеть еще ряд преград, чтобы изменение на молекулярном уровне могло бы реализоваться на уровне организма.

Предположим, что один барьер преодолен, и поврежденные участки восстановлены лишь частично. В результате появился новый порядок (очередность) оснований в ДНК. Приведет ли это к изменению признаков организма? Нет, не приведет. Следующей преградой является вырожденность генетического кода, или, как ее еще называют, повторяемость, которая также значительно снижает частоту вызванных мутаций.

Далее. Известно, что из четырех оснований при составлении всех возможных триплетов получается 64 комбинации, а наиболее часто встречающихся аминокислот — только 20. Ученые воссоздали все 64 типа триплетов экспериментально, а генетический код при этом оказался триплетным. Последнее означает, что три нуклеотида кодируют (устанавливают) конкретную аминокислоту в определенное место в полипептидной цепи при создании молекулы белка на специальной матрице — информационной РНК.

Возникает вопрос. Почему в процессе эволюции природа так жестко унифицировала генетический код, а не сохранила для каждой аминокислоты свой уникальный, единственный, триплет (см. рис. 4)? Оказывается, эволюция произвела такую унификацию для сохранения стабильности в работе генетического материала и устранения возникающих помех (ошибок), как бы своего рода шумов. Природа поставила препятствия на пути изменения очередности оснований в ДНК, иными словами, создала запас прочности работы молекулярных основ жизни.

Представим себе такую ситуацию. При облучении клеток или обработке их химическими мутагенами удалось изменить очередность нуклеотидов в гене таким образом, что вместо триплета, например,

АГУ образовался один из триплетов УЦЦ, УЦА, УЦГ, УЦУ или АГЦ. В этом случае при сборке (синтезе) белка в нить информационной РНК встраивается та же аминокислота, какова была и у неизмененного, исходного, триплета — а именно, серия. Возникшая новая очередность нуклеотидов в гене не сможет реализоваться, то есть дойти до генетических последствий, из-за вырожденности генетического кода. Следовательно, не каждое изменение в очередности оснований в гене приводит к мутации.

Поделиться:
Популярные книги

Смертник из рода Валевских. Книга 1

Маханенко Василий Михайлович
1. Смертник из рода Валевских
Фантастика:
фэнтези
рпг
аниме
5.40
рейтинг книги
Смертник из рода Валевских. Книга 1

Я еще не князь. Книга XIV

Дрейк Сириус
14. Дорогой барон!
Фантастика:
юмористическое фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Я еще не князь. Книга XIV

Восход. Солнцев. Книга VI

Скабер Артемий
6. Голос Бога
Фантастика:
фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Восход. Солнцев. Книга VI

Без шансов

Семенов Павел
2. Пробуждение Системы
Фантастика:
боевая фантастика
рпг
постапокалипсис
5.00
рейтинг книги
Без шансов

Гром над Империей. Часть 2

Машуков Тимур
6. Гром над миром
Фантастика:
фэнтези
попаданцы
5.25
рейтинг книги
Гром над Империей. Часть 2

Клан

Русич Антон
2. Долгий путь домой
Фантастика:
боевая фантастика
космическая фантастика
5.60
рейтинг книги
Клан

Я все еще граф. Книга IX

Дрейк Сириус
9. Дорогой барон!
Фантастика:
боевая фантастика
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Я все еще граф. Книга IX

Камень. Книга восьмая

Минин Станислав
8. Камень
Фантастика:
фэнтези
боевая фантастика
7.00
рейтинг книги
Камень. Книга восьмая

Царь поневоле. Том 1

Распопов Дмитрий Викторович
4. Фараон
Фантастика:
попаданцы
альтернативная история
5.00
рейтинг книги
Царь поневоле. Том 1

Старатель 3

Лей Влад
3. Старатели
Фантастика:
боевая фантастика
космическая фантастика
5.00
рейтинг книги
Старатель 3

Хуррит

Рави Ивар
Фантастика:
героическая фантастика
попаданцы
альтернативная история
5.00
рейтинг книги
Хуррит

Обыкновенные ведьмы средней полосы

Шах Ольга
Любовные романы:
любовно-фантастические романы
5.00
рейтинг книги
Обыкновенные ведьмы средней полосы

Пенсия для морского дьявола

Чиркунов Игорь
1. Первый в касте бездны
Фантастика:
попаданцы
5.29
рейтинг книги
Пенсия для морского дьявола

Не ангел хранитель

Рам Янка
Любовные романы:
современные любовные романы
6.60
рейтинг книги
Не ангел хранитель