Деволюция человека: Ведическая альтернатива теории Дарвина
Шрифт:
Итак, мы имеем активизированный фактор Стюарта. Но даже этого недостаточно для начала процесса свертывания. Прежде чем фактор Стюарта сможет повлиять на протромбин, протромбин должен претерпеть модификацию, которая заключается в изменении десяти его аминокислотных блоков. После этих изменений протромбин обретает способность закрепляться на стенках клетки. Только тогда протромбин может (под воздействием фактора Стюарта) преобразоваться в тромбин, который дает начало процессу свертывания крови. Присоединение тромбина к стенкам клетки в районе пореза помогает локализировать процесс свертывания крови. Однако активный фактор Стюарта преобразует протромбин в тромбин очень медленно. Организм успеет умереть, прежде чем образуется достаточно тромбина для начала эффективного свертывания крови. Поэтому необходимо присутствие другого белка, акселерина, который увеличивает скорость воздействия фактора Стюарта на протромбин (Behe. 1996. Pp. 81–83).
Итак, протромбин преобразовался в тромбин. Тромбин расщепляет фиброноген, образуя фибрин, который непосредственно формирует сгустки крови. Теперь мы можем рассмотреть вопрос о том, что останавливает процесс свертывания, когда необходимость
Спустя некоторое время, когда рана заживает, возникает необходимость удаления возникшего в результате свертывания крови тромба. За это отвечает белок плазмин, расщепляющий сеть фибрина, из которой образованы сгустки крови. Нетрудно догадаться, что плазмин изначально присутствует в крови в неактивном виде как плазмоген и должен быть активизирован в нужное время, чтобы ликвидировать тромбы. Его активизация происходит в результате сложного взаимодействия с другими белками (Behe. 1996. P. 88).
Бехе пишет: «Механизм свертывания крови представляет собой еще одну целостную систему, функционирование которой невозможно при отсутствии хотя бы одного из ее компонентов… Отсутствие одной из частей этой системы делает невозможным работу всего механизма и, как следствие, свертывание крови» (Behe. 1996. P. 86). Апологеты теории эволюции до сих пор не представили удовлетворительного объяснения того, как возникла это сложная химическая восстановительная система взаимодействия большого числа уникальных белков со строго определенными функциями.
Специалист в вопросах свертывания крови Рассел Дулитл предполагает, что необходимые белки возникли в результате дублирования и перестановки генов. Но дублирование генов лишь производит дубликаты уже существующих генов. Дулитл не удосуживается объяснить, какие мутации должны были произойти в дубликате гена, чтобы полученный белок обладал новыми функциями, необходимыми в эволюционирующей системе свертывания крови. Идея о перестройке генов основана на предположении того, что каждый ген состоит из нескольких блоков. Иногда (в процессе воспроизведения) эти блоки разрываются и снова соединяются уже в другом порядке. Такой трансформированный ген может дать начало новому виду белка. Однако вероятность соединения блоков в нужной последовательности для образования нового гена, который произвел бы необходимый для участия в процессе свертывания крови белок, крайне низка. Один из белков в этой системе, TPA, состоит из 4 блоков. Предположим, что во времена формирования системы механизмов свертывания крови, когда еще не было TPA, существовало животное, у которого было, к примеру, 10 000 генов. Каждый из генов в среднем состоит из 3 блоков. Это значит, что в процессе формирования новых генов путем перестройки участвует 30 000 блоков. Вероятность соединения 4 блоков для образования ТРА равна 1 : 30 0004, то есть, фактически, равна нулю. Проблема еще и в том, чтобы все части заработали как единая система. Только такая система, поддерживающая жизнедеятельность организма, может участвовать в естественном отборе. Изолированные части системы не приносят никакой пользы организму и поэтому не участвуют в естественном отборе. Это значит, что для объяснения возникновения механизма свертывания крови эволюционисты сначала должны доказать возможность существования простейшей системы свертывания крови и показать, этап за этапом, каким образом изменения в генах приводили к совершенствованию этой системы. Но этого не было сделано (Behe. 1996. Pp. 90–97). Чтобы избежать подобных упреков, некоторые ученые выдвинули предположение, что части этой сложной системы могли выполнять другие функции в других системах, прежде чем объединиться в рассматриваемую систему. Но это еще больше усложняет и без того сложный вопрос. В таком случае ученым нужно продемонстрировать, как упоминаемые ими другие системы с другими функциями появились в результате постепенной эволюции и как части тех систем выполняли другие функции, не причиняя им вреда.
Система репликации ДНК
При делении клетки необходимо, чтобы ДНК в клетке также разделилась и воспроизвела себе подобную молекулу. Система репликации ДНК у людей и других организмов – еще одна система, возникновение которой проблематично описать с точки зрения теории эволюции. ДНК – это нуклеиновая кислота, состоящая из нуклеотидов. Каждый нуклеотид состоит из двух частей: углеводородного кольца (дезоксирибозы) и основы, связанной с углеводородным кольцом. Существует 4 основы: аденин (А), цитозин (С), гуанин (G) и тимин (Т). К каждому углеводородному кольцу присоединяется одна основа. Углеводородные кольца объединяются в цепи. На одном конце цепи находится группа 5‘ OH (5‘ гидроксил). На другом конце цепочки ДНК находится группа 3‘ OH (3‘ гидроксил). Последовательность пар основ в цепочке ДНК начинается с 5‘-конца и кончается 3‘-концом. Внутри клетки две цепочки ДНК сплетаются в спираль. Нуклеотидные основы в каждой из цепей соединяются между собой. А всегда соединяется с Т, а G – с С. Таким образом, эти две цепочки дополняют друг друга. По одной из них можно определить другую. Зная последовательность основ в одной из цепочек ДНК, нетрудно вычислить последовательность во второй цепочке спирали. Например, если
Для репликации ДНК необходимо, чтобы две цепочки этой молекулы были разъединены. Однако в исходной молекуле они соединены между собой химическими связями. Воспроизведение происходит в тех местах молекулы ДНК, которые именуются «точками начала репликации». Белок присоединяется к ДНК в одном из таких мест и отделяет цепочки друг от друга. Затем другой белок, геликаза, действуя как клин, разъединяет цепочки. Разъединенные цепочки ДНК стремятся объединиться и, кроме того, существует вероятность, что каждая из них образует замкнутую цепь в результате действия водородных соединений между разными ее частями. Избежать этого позволяет одноцепочный связывающий белок, который покрывает одиночную цепочку, не давая ей замкнуться или соединиться с другими цепочками ДНК. На этом этапе возникает другая проблема. По мере того, как геликоза продвигается вперед, разделяя свернутые в спираль цепочки ДНК, концы цепочек перед геликозой сворачиваются в узлы. Чтобы убирать эти узлы, существует энзим гираза, который разрезает, распутывает и вновь соединяет цепочки ДНК (Behe. 1998. P. 190).
Как таковое, воспроизведение цепочки ДНК осуществляется, главным образом, энзимом полимеразой, который присоединяется к цепочке ДНК. Это присоединение осуществляется при помощи кольца из так называемых «хватательных белков». Существует сложная система белков, которая нанизывает кольцо на цепочку ДНК. Особый вид молекулы РНК начинает процесс репликации, объединяя несколько нуклеотидных основ и формируя короткую цепочку ДНК. Затем полимераза продолжает добавлять дополнительные нуклеотидные основы к 3‘-концу новой цепочки. Например, если в исходной цепочке ДНК есть основа G, то полимераза добавляет основу С к новой цепочке. Добавление нуклеотидных основ происходит в месте, именуемом нуклеотидной вилкой, где происходит разделение двух исходных цепочек ДНК (Behe. 1998. P. 188).
По мере того как репликационная вилка продвигается вдоль цепочки от 5‘-конца к 3‘-концу, энзим полимеразы непрерывно воспроизводит эту цепочку, именуемую ведущей. ДНК может воспроизводиться только по направлению к 3‘-концу. Однако две цепочки ДНК, которые образуют спираль, направлены в противоположную сторону. Как же воспроизводится вторая цепочка? В то время как энзим полимеразы репродуцирует ведущую цепочку описанным выше способом, двигаясь по направлению к 3‘-концу, одновременно с этим он репродуцирует вторую, ведомую, цепочку, добавляя группы нуклеотидов к соответствующим основам в обратном порядке. Этот процесс начинается с короткого отрезка РНК, который служит отправной точкой. К этому отрезку РНК добавляется несколько нуклеотидов по направлению к 3‘-концу ведомой цепочки. Добавив эти несколько нуклеотидов в обратном направлении, полимеразный механизм репликации отсоединяется и двигается вперед, останавливаясь в новом положении репликационной вилки, которая постоянно движется по направлению к 3‘-концу ведущей цепочки, отдаляясь от 3‘-конца ведомой цепочки. Полимераза продолжает репродуцировать ведущую цепочку, добавляя основы к новой цепочке, идущей в том же направлении, и одновременно с этим продолжает воссоздавать ведомую цепочку, добавляя основы в обратном направлении. К новой воссоздаваемой ведомой цепочке, полимераза присоединяет другой отрезок первичного фрагмента РНК и еще несколько нуклеотидов, делая это в обратном направлении, пока они не соприкоснутся с предыдущей связкой исходного отрезка РНК и нуклеотида. Каждый комплект нуклеотидов, воссозданных на парной ведомой цепочке, называется фрагментом Оказаки. Для соединения нового фрагмента Оказаки с предыдущим необходим особый энзим, который убирает первичный фрагмент РНК, находящийся между двумя фрагментами. Затем два фрагмента Оказаки соединяются энзимом лигазой ДНК. Далее полимеразный механизм репликации должен отсоединиться, переместиться к репликационной вилке и снова закрепиться на цепочке. Этот процесс продолжается до тех пор, пока ведущая и ведомая цепочки не будут полностью воспроизведены (Behe. 1998. P. 191). Существует также сложная система контроля, которая устраняет любые ошибки, возникшие в процессе репликации.
Бехе отмечает: «В специальной научной литературе не существует ни единого подробного описания того, как механизм репликации ДНК, целиком или по частям, мог возникнуть в результате постепенной эволюции» (Behe. 1998. P. 192). То же самое верно и в случае других сложных биохимических структур и процессов, имеющих отношение к человеку и другим живым существам.
Нервные соединения мозга
Д. Тревис пишет: «Человеческий мозг может развиваться только в том случае… если миллионы нервных клеток в нем связаны между собой и взаимодействуют должным образом» (Travis. 2000c). Поскольку, по утверждению ученых, сознание во всем многообразии его функций является продуктом деятельности мозга, эти взаимосвязи имеют огромное значение. Помимо расплывчатых предположений о существовании неких «наводящих молекул» и всеобъемлющей веры в то, что связи между нервными клетками образовались в результате эволюции, ученые не дали подробного объяснения возникновению этих связей. На основе опытов, проведенных на мушках-дрозофилах, ученые утверждают, что обнаружили ген, который, предположительно, отвечает за код 38000 различных «наводящих молекул». Даже если это так, то их находка ставит перед эволюционистами еще одну неразрешимую проблему: как один ген может определять код такого огромного числа молекул? И как эти 38000 разных «наводящих молекул» распределяются нужным образом, чтобы образовать необходимые соединения между нейронами мозга дрозофилы? Даже если предположить, что выяснить это удастся, разве можно представить, что из мозга мушки в результате мутаций ДНК и естественного отбора возник гораздо более сложный мозг человека?