Допинги в собаководстве
Шрифт:
Кроме минерального обмена, кости выполняют и ряд других функций в организме. В желтом костном мозге накапливаются ценные жиры. Твердая костная ткань, окружающая красный костный мозг, обеспечивает благоприятные условия для кроветворения. Костный мозг и сосуды костей содержат клетки, способные превращаться в макрофаги — клетки, принимающие активное участие в иммунозащитных процессах в организме.
При воздействиях на скелет необходимо учитывать многоплановость функций костных структур в организме животного.
4.1. ЧЕРЕП
Стандарты пород уделяют огромное внимание экстерьеру головы собаки. Так, если за экстерьер бульдог может набрать максимум около 100 баллов, то из них 30—35 — только за счет головы, тогда как на все другие стати остается 65—70. 12
Череп вмещает головной мозг, органы зрения, слуха, обоняния. Он состоит из комплекса костей, прочно соединенных швами.
Череп состоит из двух отделов — мозгового и лицевого. Граница между отделами проходит по плоскости, проведенной через глазницы.
Первый образует полость для головного мозга и его оболочек, представляя как бы расширение позвоночного канала.
Второй является костным обрамлением ротового отверстия. Череп собаки характеризуется незамкнутостью глазниц, отсутствием надглазничных отверстий, широкими отверстиями наружных слуховых проходов.
Мозговой череп делится на две части: верхнюю, или свод (крышу) черепа, и нижнюю — основание черепа.
Кости лицевого отдела черепа, разнообразные по величине и форме (рис. 4.1.), определяют строение и конфигурацию морды животного.
Перечислим стати собаки, входящие в стандарты FCI, и кости черепа, отражающиеся в этих статях.
1. Черепная часть головы. Формируется затылочной, клиновидной, лобной, теменной, межтеменной, височной костями.
2. Переход от лба к морде. Формируется лобной решетчатой, верхней челюстью, частично — резцовой костями.
3. Морда. Формируется верхней и нижней челюстями, небной и скуловой костями.
4. Скулы. Формируются в основном за счет скуловых костей нижней челюсти, подъязычной, крыловидной костями.
5. Спинка носа. Формируется за счет носовой, частично — слезной кости, носовых раковин.
6. Мочка носа. Сформирована за счет мягких тканей, однако имеет значение состояние костей, формирующих спинку носа (см. п.5).
7. Нижняя челюсть.
8. Лоб. Его форма в основном связана с лобной костью, как и следующая стать.
9. Надбровные дуги.
10. Глаза. Положение и отчасти размер и форма глаз зависят от строения глазниц и височных костей.
11. Темя.
12. Затылочный бугор формируются теменной костью.
Нет необходимости напоминать собаководу о значимости зубов для выставочной карьеры собаки.
Несмотря на консервативность черепа как вместилища важнейших органов, селекцией выведены породы, сильно различающиеся размерами и формой отдельных его костей. Под давлением искусственного кинологического отбора все время как бы происходят два процесса одновременно: 1 — консервативный, состоящий в сохранении своеобразия строения черепа собаки данной породы, зафиксированного стандартом, и 2 — совершенствование признаков костного остова головы, подчеркивающих главную эстетическую идею, отличающую голову собак данной породы. Основой для этих процессов служит микроизменчивость генетически обусловленных признаков строения черепа и фенотипическая вариабельность формирования черепа, вызванная условиями выращивания (т. е. степени реализации нормы реакции генотипа). Для более свободного оперирования в рамках, очерченных нормой реакции, могут быть использованны специфические приемы выращивания щенков и воздействия на формирование черепа.
4.1.1. Воздействия на параметры черепа
Кости млекопитающих развиваются на определенном этапе онтогенеза на месте хрящей, что сопровождается их разрушением путем образования так называемых «точек окостенения» — оккупации дегенерирующего участка хряща кровеносными сосудами и отложения остеобластами в этих точках костного вещества. Воздействуя на эти процессы в период закладки костей (например, на внутриутробной фазе развития щенков закладка костей черепа происходит в предплодный период на 2—3-й неделе щенности), можно несколько ускорить или задержать окостенение скелета. Учитывая важную роль в окостенении минерального обмена в остеобластах, представляется вполне очевидным способом вмешательства в ход остеосинтеза регулирование витамин-D-зависимых процессов через регуляцию обеспеченности организма этим витамином. Можно также существенно повлиять на скорость окостенения, воздействуя на снабжение организма кальцием, магнием, фосфором. Например, можно менять содержание элементов в пище, вводить в корм кальций-связывающие компоненты (щавелевую кислоту, трилон Б и др.) или воздействовать на экскрецию фосфора с мочой.
Задержка или ускорение окостенения на той или иной фазе формирования скелета приводит не только к временному сдвигу его созревания, но и к новым условиям формирования костных структур. Нельзя в одну и ту же реку войти дважды. То, что не окостенело на соответствующей фазе развития, создаст иные условия для окостеневания центров, которым по естественному графику следует приступать к этому позже. Раннее окостенение центров также изменяет натуральную гармонию общего плана построения скелета. Строго дозированные воздействия в строго определенные моменты развития щенка способны весьма существенно отразиться на конечной форме черепа даже при неизменном генотипе. Жесткие рекомендации в этом вопросе возможны только с учетом породы и индивидуальности собаки.
При желании задержать процессы окостенения (что может продолжить рост будущей кости и увеличить ее конечные размеры) может быть использовано все, что снижает поступление в организм активной формы витамина D — использование пищи без этого витамина, скармливание больших количеств провитамина D без соответствующей ультрафиолетовой инсоляции (без такого облучения провитамин в организме не превращается в витамин, а его избыток за счет сходства химических структур может даже конкурентно вытеснять сам витамин D из его «рабочих мест»), уменьшение в рационе жиров, необходимых для всасывания этого жирорастворимого витамина. Естественно, такие воздействия требуют осторожности и умеренности — снижение обеспеченности организма щенной суки витамином D во имя целей собаковода должно осуществляться до нижней границы физиологической потребности, введение неактивной формы витамина не должно вызывать токсикоз. Задержка окостенения черепа во время внутриутробного развития щенков может быть достигнута легким дефицитом кальция в рационе щенной суки и мягкими воздействиями, тормозящими поступление кальция в организм щенков на стадии интенсивного роста костей черепа и их сращивания (1—4-й месяцы жизни). Для этого могут быть использованы вполне натуральные кормовые добавки, связывающие кальций с образованием плохо растворимых в кишечнике солей. Это, например, клюквенный сок, который иногда добавляют щенку в питьевую воду. Органические кислоты, входящие в его состав, способствуют «вымыванию» кальция. Подобным же эффектом обладают компоненты некоторых овощей и листьев (салат, щавель и др.), содержащие щавелевую кислоту, дающую слабо растворимый оксалат кальция. Кстати, избыток пищевых волокон, в обилии содержащихся в растительных продуктах, также способен уменьшать биодоступность кальция из-за его сорбции на них и усиленной перистальтики. Для более интенсивного вымывания кальция из организма могут быть применены искусственные воздействия: добавка той же щавелевой кислоты в корм или питье (концентрация подбирается по вкусу, ноне более 2 г в сутки) или трилона Б (ЭДТА) (10—20%-ный раствор, до 100 мл в сутки). У щенков первых недель жизни задержка окостенения может быть вызвана введением аскорбиновой кислоты по 0,5—1,0 мл 5%-ного раствора внутримышечно, витамина А — по 0,25—0,5 мг раствора ретинола ацетата в масле, 10—15 инъекций.
Если практическая задача заключается в ускорении окостенения и уменьшении размеров костных образований, в частности черепа, то могут быть использованы следующие средства.
1. Видехол — 0,125%-ный и 0,25%-ный раствор в масле со 2-й недели жизни щенка, 3000 ME в сутки в два приема (1—1,5 месяца).
2. Фитин (смесь кальциевых и магниевых солей инозитгексафосфорной кислоты) в порошках и таблетках по 0,25 г. Назначается по 0,05 г в сутки в течение 1—2 месяцев.
3. Кальция глицерофосфат в виде таблеток по 0,2 г или гранул по 0,05 г 1—2 раза в день.