Экстремальные ситуации

Малкина-Пых Ирина Германовна

В рамках когнитивной модели травматические события – это потенциальные разрушители базовых представлений о мире и о себе. Патологическая реакция на стресс – неадаптивный ответ на обесценивание этих базовых представлений.

Эти представления формируются в ходе онтогенеза, связаны с удовлетворением потребности в безопасности и составляют Я-теорию. В ситуации сильного стресса происходит коллапс Я-теории. Хотя коллапс Я-теории – это неадаптивное следствие стрессового воздействия, он сам по себе может быть адаптивным, так как предоставляет возможность для более эффективной реорганизации Я-системы. Неадаптивное преодоление травмы включает генерализацию страха, гнев, уход, диссоциацию, постоянное отыгрывание травмы. Причина не адаптивного преодоления травмы лежит в негибкости, некоррегируемости когнитивных схем. Данная модель с наибольшей полнотой объясняет

этиологию, патогенез и симптоматику расстройства, так как учитывает и генетический, и когнитивный, и эмоциональный, и поведенческий факторы.

В рамках психофизиологической модели ответ на травму результат длительных физиологических изменений. Вариабельность ответов на травму обусловлена темпераментом.

Согласно современным данным (Kolb, 1984; Van der Kolk, 1991, 1996), при стрессовом воздействии возрастает оборот норэпинэфрина, что приводит к росту уровня плазматического катехоламина, к снижению в головном мозге уровня норадреналина, допамина, серотонина, к росту уровня ацетилхоллина, возникновению болеутоляющего эффекта, опосредованного эндогенными опиоидами. Снижение уровня норадреналина и падение уровня допамина в мозге коррелируют с состоянием психического оцепенения. Это состояние, по мнению многих авторов (Lifton, 1973; 1978; Horowitz, 1972; 1986; Green, Lindy, 1992), является центральным в синдроме ответа на стресс. Болеутоляющий эффект, опосредованный эндогенными опиоидами, может приводить к возникновению опиоидной зависимости и поискам ситуаций, похожих на травмирующую. Снижение серотонина ингибирует работу системы, подавляющей продолжение поведения, что приводит к генерализации условной реакции на связанные с первоначальным стрессором стимулы. Подавление функционирования гиппокампа может являться причиной амнезии на специфический травматический опыт (van der Kolk et al., 1996).

Недостаток этих моделей в том, что большинство исследований было проведено на животных или в лабораторных условиях. Они также не учитывают зависимости психофизиологического ответа от когнитивного опосредования, которое было показано еще в опытах Лазаруса.

Информационная модель, разработанная Горовицем (Horowitz, 1998), является попыткой синтеза когнитивной, психоаналитической и психофизиологической моделей. Стресс – это масса внутренней и внешней информации, основная часть которой не может быть согласована с когнитивными схемами. Происходит информационная перегрузка. Необработанная информация переводится из сознания в бессознательное, но сохраняется в активной форме. Подчиняясь принципу избегания боли, человек стремится сохранить информацию в бессознательной форме, но, в соответствии с тенденцией к завершению, временами травматическая информация становится сознательной как часть процесса информационной обработки. При завершении информационной обработки опыт интегрирован, травма больше не хранится в активном состоянии. Биологический фактор, так же как и психологический, включен в эту динамику. Феномен реагирования такого рода – это нормальная реакция на шокирующую информацию. Ненормальны предельно интенсивные реакции, не являющиеся адаптивными, блокирующие проработку информации и встраивание ее в когнитивные схемы индивида.

Данная модель недостаточно дифференцирована, вследствие чего не позволяет учитывать индивидуальные различия при травматических расстройствах.

Наконец, значение социальных условий, в частности фактора социальной поддержки окружающих для успешного преодоления ПТСР, отражено в моделях, получивших название психосоциальных.

Согласно психосоциальному подходу, модель реагирования на травму является много фактор ной, и необходимо учесть вес каждого фактора в развитии реакции на стресс. В основе ее лежит модель Горовица, но авторы и сторонники модели (Green, 1990; Wilson, 1993) подчеркивают также необходимость учитывать факторы окружающей среды: факторы социальной поддержки, стигматизации, демографический фактор, культурные особенности, дополнительные стрессы.

Эта модель обладает недостатками информационной модели, но введение факторов окружающей среды позволяет выявить индивидуальные различия.

Были выделены основные социальные факторы, влияющие на успешность адаптации жертв психической травмы: отсутствие физических последствий травмы, прочное финансовое положение, сохранение прежнего социального статуса, наличие социальной поддержки со стороны общества и особенно труппы близких людей. При этом последний фактор является самым значимым.

Выделены следующие стрессогенные ситуации, связанные с социальным окружением: человек с опытом войны не нужен обществу; война и ее участники непопулярны; между теми, кто был на войне, и теми, кто не был, отсутствует взаимопонимание; общество формирует комплекс вины у ветеранов. Столкновение с этими, уже вторичными по отношению к экстремальному опыту, полученному на войне, стрессорами достаточно часто приводило к ухудшению состояния ветеранов войн (например, вьетнамской или в Афганистане). Это свидетельствует об огромной роли социальных факторов как в помощи по преодолению травматических стрессовых состояний, так и в формировании ПТСР в случае, когда поддержка и понимание окружающих отсутствуют.

До недавнего времени в качестве основной теоретической концепции, объясняющей механизм возникновения ПТСР, выступала «двухфакторная теория». В ее основу в качестве первого фактора был положен классический принцип условно-рефлекторной обусловленности ПТСР (по И. П. Павлову). Основная роль в формировании синдрома при этом отводится собственно травмирующему событию, которое выступает в качестве интенсивного безусловного стимула, вызывающего у человека безусловно-рефлекторную стрессовую реакцию. Поэтому, согласно этой теории, другие события или обстоятельства, сами по себе нейтральные, но каким-либо образом связанные с травматическим стимулом-событием, могут послужить условно-рефлекторными раздражителями. Они как бы «пробуждают» первичную травму и вызывают соответствующую эмоциональную реакцию (страх, гнев) по условно-рефлекторному типу (Тарабрина, 2001). Второй составной частью двухфакторной теории ПТСР стала теория поведенческой, оперантной обусловленности развития синдрома. Согласно этой концепции, если воздействие событий, имеющих сходство (явное или по ассоциации) с основным травмирующим стимулом, ведет к развитию эмоционального дистресса, то человек будет все время стремиться к избеганию такого воздействия, что, собственно, и лежит в основе психодинамических моделей ПТСР.

Однако с помощью двухфакторной теории было трудно понять природу ряда присущих только ПТСР симптомов, таких, как «постоянное возвращение к переживаниям, связанным с травмирующим событием». Это симптомы навязчивых воспоминаний о пережитом, сны и ночные кошмары на тему травмы и, наконец, флэшбэк-эффект. В этом случае практически невозможно установить, какие именно «условные» стимулы провоцируют проявление этих симптомов, настолько слабой оказывается их видимая связь с событием, послужившим причиной травмы.

Для объяснения подобных проявлений ПТСР была предложена теория патологических ассоциативных эмоциональных сетей (Pitman, 1988). Специфическая информационная структура в памяти, обеспечивающая развитие эмоциональных состояний, – «сеть» – включает три компонента:

– информацию о внешних событиях, а также об условиях их появления;

– информацию о реакции на эти события, включая речевые компоненты, двигательные акты, висцеральные и соматические реакции;

– информацию о смысловой оценке стимулов и актов реагирования.

Эта ассоциативная сеть при определенных условиях начинает работать как единое целое, продуцируя эмоциональный эффект. В основе же посттравматического синдрома лежит формирование аналогично построенных патологических ассоциативных структур. Было установлено, что включение в схему элемента воспроизведения травмирующей ситуации в воображении ведет к значимым различиям между здоровыми и страдающими ПТСР ветеранами вьетнамской войны. У последних наблюдалась интенсивная эмоциональная реакция в процессе переживания в воображении элементов своего боевого опыта, а у здоровых испытуемых такой реакции не отмечалось.

Таким образом, с помощью теории ассоциативных сетей был описан механизм развития флэшбэк-феномена, однако такие симптомы ПТСР, как навязчивые воспоминания и ночные кошмары, и в этом случае поддавались объяснению с трудом. Поэтому было высказано предположение, что патологические эмоциональные сети ПТСР синдрома должны обладать свойством самопроизвольной активации, механизм которой следует искать в нейрональных структурах мозга и биохимических процессах соответствующего уровня.

Для ответа на вопрос, почему лишь у части людей, подвергшихся травматизации, проявляются психологические симптомы посттравматического стресса, предлагается также этиологическая мультифакторная концепция, в которой делается попытка объяснить, почему одни люди после переживания травматического стресса начинают страдать ПТСР, а другие нет (Maercker, 1998). В этой концепции выделяются три группы факторов, сочетание которых приводит к возникновению ПТСР: