Эволюция человека том 2: Обезьяны нейроны и душа
Шрифт:
В итоге стало ясно, что полезная мутация, определяющая устойчивость к вирусу, локализована в половой хромосоме Z (у бабочек, как у птиц, мужской набор половых хромосом – ZZ, женский – WZ). При низких концентрациях вируса устойчивый аллель (Zr) ведет себя как доминантный, а «нормальный», не дающий устойчивости к вирусу аллель (Zs), – как рецессивный. Это значит, что самцы, гетерозиготные по этому признаку (генотип ZrZs), при низких концентрациях вируса остаются живы. Гомозиготные самцы ZrZr, естественно, тоже выживают, ZsZs – погибают. Самки имеют только одну копию хромосомы Z, поэтому те, у которых генотип ZrW, выживают, а ZsW – погибают.
При высоких концентрациях вируса у самок все остается по-прежнему, а вот для самцов ситуация меняется. Им теперь уже не хватает для выживания одной копии «гена устойчивости», и выжить могут только гомозиготы (ZrZr), а гетерозиготы (ZrZs) погибают. Таким образом, устойчивость к вирусу из доминантного признака превращается в рецессивный.
Такой способ наследования признака создает идеальные условия для его быстрого распространения и закрепления в популяциях. На начальном этапе распространения новой полезной мутации, пока носители мутантного аллеля редки, скорость распространения мутации под действием отбора будет максимальна именно в том случае, если мутация доминантна и сцеплена с полом. Эти условия создают сами фермеры, опрыскивающие свои сады малыми концентрациями вируса. На втором этапе, когда частота мутантного аллеля уже успела увеличиться, его дальнейшее распространение будет происходить наиболее быстро, если он рецессивен. И фермеры сами делают его рецессивным: они видят, что червивых яблок становится больше, и увеличивают дозировку препарата. Таким образом, садоводы выступают в качестве фактора, ускоряющего эволюцию. Дело заканчивается полной фиксацией (закреплением) аллеля Zr и исчезновением из популяции аллеля Zs (именно это и произошло в вышеупомянутых популяциях, где устойчивость к вирусу выросла в 100 тыс. раз).
Исследователи указывают на необходимость разработки мер, препятствующих распространению генов устойчивости в популяциях вредителей. Нарождающаяся научная дисциплина, призванная заниматься разработкой таких мер, называется «прикладная эволю ционная биология». Один из многообещающих методов борьбы с выработкой устойчивости состоит в повышении генетического разнообразия применяемых вирусов. Используемые сейчас в садоводстве вирусы CpGV генетически очень однообразны. Ситуацию можно исправить, если дать возможность самим вирусам немного поэволюционировать.
Полезные мутации переключателей
Устойчивость к ядам, вирусам, бактериям и прочим паразитам, защитная окраска, превращение опадающих семян в неопадающие – все это примеры простых адаптаций, для развития которых бывает достаточно одной-двух удачных мутаций, поддержанных отбором. Более глубокие преобразования складываются из десятков и сотен подобных «мелочей». Одна простая полезная мутация может изменить ландшафт приспособленности для организма (или вывести его в новую область этого ландшафта) – например, изменить взаимоотношения организма со средой, сделав возможной жизнь в условиях, доселе неприемлемых, – и в результате какие-то другие мутации, прежде бывшие вредными, станут полезными и рано или поздно зафиксируются, открыв возможности для новых изменений.
Поскольку для крупных эволюционных преобразований требуется последовательное закрепление множества мутаций, такие изменения трудно «расшифровать» на молекулярном уровне, а уж пронаблюдать воочию и вовсе невозможно из-за длительности процесса. Те случаи, которые все-таки удается расшифровать, – это, по-видимому, редкие, нетипичные случаи, когда крупное изменение обеспечивается всего несколькими мутациями. Но такие случаи есть, и мы пока не знаем наверняка, так ли уж мала их роль на больших – эволюционно значимых – отрезках времени. Мы познакомимся с одним из таких случаев, когда всего две мутации обеспечили интересное и важное адаптивное приобретение у многоклеточного животного – нематоды (круглого червя). В результате двух мутаций нематоды приобрели способность к самооплодотворению – стали гермафродитами. Этот пример важен нам также для того, чтобы показать, как в ходе эволюции подстраиваются друг к другу разные гены, регулирующие определенную функцию.
У большинства нематод, как и у многих других животных, пол определяется генетически, при помощи половых хромосом. Если в оплодотворенном яйце две X-хромосомы, из яйца разовьется самка, если одна – самец (Haag, 2005). Однако у двух наиболее изученных видов нематод, Caenorhabditis elegans и C. briggsae, особи с двумя X-хромосомами – не самки, а гермафродиты. Их гонады (половые железы) на поздних личиночных стадиях производят спермии. Нематоды утратили в ходе эволюции жгутики, поэтому и спермии у них безжгутиковые. Они похожи на амеб и передвигаются при помощи псевдоподий. У гермафродитов безжгутиковые спермии поздних личинок переползают в специальные хранилища – сперматеки – и здесь ждут своего часа. Гонады взрослых гермафродитов производят уже не спермии, а яйцеклетки. Они могут быть оплодотворены как собственными спермиями из сперматеки, так и спермиями самца в результате спаривания.
Предки C. elegans и C. briggsae были нормальными раздельнополыми червями. Это следует, в частности, из того, что все прочие виды рода Caenorhabditis – раздельнополые. По-видимому, гермафродитизм у C. elegans и C. briggsae является «эволюционно молодым», новым признаком. Чтобы разобраться, как он возник, понадобились выдумка, знание геномов нескольких видов нематод и эксперименты, осуществленные американскими биологами (Baldi et al., 2009). Вот как это было.
Для начала уточним, какие гены работают при формировании половых различий у нематод. Наличие одной (а не двух) X-хромосом у самцов служит триггером, включающим синтез белка HER-1, который ингибирует белок TRA-2. Подавление активности TRA-2 через пару промежуточных шагов приводит к уничтожению белка TRA-1, функция которого состоит в том, чтобы отключать ряд ключевых генов, направляющих развитие по «мужскому» пути (в том числе ген fog-3, контролирующий сперматогенез[29]. У гермафродитов белок HER-1 не образуется, но они все равно производят спермии, потому что активность гена tra-2 на стадии личинки подавляется белками FOG-2 и GLD-1. Таким образом, гермафродиты получаются из-за введения в игру дополнительного правила, связанного с регуляцией гена tra-2.
Запутались? Ничего страшного, это в порядке вещей. Регуляторные сети, управляющие развитием животных, как правило, сложны, громоздки и неоптимальны[30]. К счастью, их не нужно учить наизусть никому, кроме студентов соответствующих специальностей. Чтобы облегчить дело, можно представить устрашающее описание из предыдущего абзаца в виде графической схемы (см. следующую страницу).
На таких схемах стрелочками обозначают положительные влияния (включение гена, активация белка), а «тупичками» – отрицательные (ингибирование белка, подавление активности гена).
Так вот, зная все это, исследователи подумали, что можно попробовать превратить самок раздельнополого вида C. remanei в гермафродитов, подавив активность какого-нибудь гена, блокирующего сперматогенез. Например, гена tra-2.
Начали они с того, что отключили tra-2 при помощи РНК-интерференции[31]. В результате из яиц с двумя X-хромосомами развились вместо самок обыкновенные самцы, производящие нормальные спермии, но никаких яйцеклеток.