Холестерин – в норме! Сделайте все правильно
Шрифт:
Оставим пока в покое холестерин и его роль в строительстве клеток… Сама по себе клетка («начинка», окруженная мембраной) строится сплошь из белков. А белки строятся из аминокислот. Всего аминокислот 20. И восемь из них в самом организме не производится. В каждой молекуле белка неизменно присутствуют все аминокислоты — все 20 единиц. Просто в разной последовательности. Исключений здесь не бывает.
Так вот, проблема в том, что ни один продукт растительного происхождения не содержит этих восьми аминокислот. Может содержать остальные 12, но без остальных 12 организм и так обойдется. Незаменимых же аминокислот нет ни в одном растительном белке, включая соевый. Именно по этой причине
Таким образом, взаимосвязи между лишним весом и атеросклерозом не существует. Этот факт подтверждается наличием холестериновых отложений разной степени выраженности у людей самых разных весовых категорий. Кроме того, предположение о зависимости межу одним и другим изначально базировалось на частом сочетании лишнего веса и проблем сердечно-сосудистой системы. Оно не было подтверждено в дальнейшем. А с течением времени науке стало известно о способности жировых тканей тела производить вещества, приводящие именно к таким осложнениям. Более того, к ряду других обменных заболеваний, вообще не связанных с холестеринозом сосудов.
Секрет сочетания оказался прост: в организме страдающего ожирением индивида многие процессы регуляции происходят иначе, чем у здоровых людей. Жировые клетки выделяют вещества, способные нарушать свертываемость крови. Плюс тому же способствуют постоянные перегрузки сердечно-сосудистой системы. Они появляются по нескольким причинам:
из-за задержки воды в тканях: жировые клетки хорошо удерживают воду, а ее избыток там нередко выводится в кровь. Чтобы после быть удаленным почками. Это приводит к повышению давления в сосудистом русле;
из-за естественной неспособности жировых тканей к сокращению вместе с мышцами и движению в одном направлении с ними. В известном смысле, жировые ткани действительно выступают «лишним весом» — то есть весом, который сердце вынуждено постоянно снабжать кровью, а мышцы — выдерживать. Высокая нагрузка на мышцы и опорно-двигательный аппарат является одновременно фактором перегрузки для сердечно-сосудистой системы, снабжающей кровью все эти ткани на равных с жировыми;
наконец, присутствие лишнего веса при определенных условиях (нагрузки, жаркое время года) может создавать эпизоды перегрева тканей организма. А высокая температура тела создает дополнительные условия для повышения свертываемости крови. При уже имеющемся за счет синтеза адипоцитокинов отклонении это сочетание может стать фатальным.
Вот так на самом деле и выглядит истинная картина сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении. Мы опустили лишь некоторые детали, которые могут способствовать ускорению процесса у разных больных. Например, когда печень перестает справляться с большим количеством поступающих жиров и холестерина — допустим, при гепатите, желчнокаменной болезни, циррозе. Несомненно, в этом случае холестериноз у пациента может резко усилиться — как и начать увеличиваться жировая масса. Или когда при сахарном диабете постоянно высокий уровень глюкозы в крови вызывает разрушение сосудистых стенок. Тогда стенки теряют эластичность и становятся хрупкими сами по себе. Но в таком виде они являются идеальным «плацдармом» для оседания холестериновых бляшек. Поэтому сахарный диабет всегда сопровождается ускорением атеросклероза, хотя атеросклероз выступает здесь следствием, а не причиной.
Критика «холестериновой» теории: дефицит холестерина и заболевания центральной нервной системы
В целом, тот факт, что оболочки нейронов белого вещества мозга состоят из холестерина, было известно давно — едва ли не с момента открытия холестерина как вещества. Никто не знает причин, по которым наука не предположила заранее, как отказ от него может повлиять на работу ЦНС. И не попыталась предусмотреть осложнения такого рода.
В любом случае, разработка оздоровительных программ по всему миру требовала исследований в соответствующих масштабах. И они проводились. В основном в США — как в стране, инициировавшей весь процесс. И абсолютное большинство побочных эффектов такой терапии, о которых мы сейчас говорим, было зафиксировано именно в процессе их проведения.
Нам следует понимать, что изучение роли холестерина невозможно организовать в лаборатории. Ведь основная его цель — выяснить улучшение многолетних, долгосрочных перспектив по развитию атеросклероза у всех испытуемых. А значит, за каждым участником нужно наблюдать годами и десятками лет.
Потому в США было параллельно запущено несколько программ. Первая из них называлась Фрамингемским исследованием, и она стартовала вскоре после окончания Второй мировой — в 1948 г. Продолжается это исследование и по сей день… А его название происходит от названия города, жители которого приняли участие в исследовании.
Такие эксперименты проводятся в больших группах — до 2000 человек в каждой. Участники — члены каждой группы живут обычной жизнью. Однако весь период исследования они выполняют (или, напротив, не выполняют — все зависит от группы) предписанные им действия. А также принимают назначенные препараты и ведут личные дневники, содержащие записи о каждом прожитом в рамках программы дне. Каждое такое исследование охватывает до 10 тысяч испытуемых — с разным состоянием здоровья на момент начала программы и разными условиями, установленными самой программой. Время от времени каждый участник проходит лабораторные обследования. Кроме того, участие подразумевает обязательную фиксацию всех причин и обстоятельств смерти каждого участника, если таковая наступила. В исследованиях по борьбе с атеросклерозом это неизбежно, поскольку каждое из них рассчитывается в среднем не менее чем на 10-летний период.
Если теперь мы понимаем размах и примерную организацию таких исследований, как Фрамингемское, PROCAM, SCORE, ACCORD и пр., разберемся еще в одном из их результатов. Все участники долгосрочных исследований на холестериноз сосудов делятся на разные группы. Одна из них непременно продолжает вести прежний образ жизни и не принимает никаких терапевтических мер. А еще одна группа (тоже обязательно присутствует в каждом исследовании) принимает решительно все меры, способные дать снижение холестерина в крови. Традиционно, эти группы сравниваются по скорости развития атеросклероза у каждого участника. И по количеству смертей от различных причин в каждой из групп. Такое сравнение позволяет выяснить реальную эффективность применяемых к контрольной группе лечебных мер.
Так вот, в первые же пять лет эксперименты такого рода начали давать крайне любопытные результаты,
любопытные тем, что они не показали никакого заметного снижения смертности в группе, проходившей активную терапию.
Причем смертность именно от атеросклероза действительно немного снизилась. Именно немного — результативность всего этого лечения не составила и трети от ожидаемой. Однако многократно увеличилась смертность по другим причинам. А именно, на почве небрежности, халатности, суицида, бытовых конфликтов, несчастных случаев. И этот непонятный прирост перекрыл даже достигнутый слабый результат терапии.