Ииссиидиология. Основы. Том 5
Шрифт:
5.299. Поэтому после нашей реанимации в новом «сценарии» б'oльшая часть событий, наблюдавшихся и переживавшихся нами во время состояния клинической смерти, не сможет абсолютно целостно и в логической последовательности отразиться через соответствующие нейронные цепочки (то есть оформиться в наши воспоминания) не только в силу поражения большого количества нейронов в нашем мозге, но также и из-за качественного несоответствия Уровней активности и СФУУРММ-Форм
5.300. По тем же причинам многие из переживших состояние клинической смерти (или комы), очнувшись после реанимации уже в новом для них «сценарии» и в существенно изменённой НУУ-ВВУ-Конфигурации, вообще не имеют никаких собственных воспоминаний (так как их воспроизведение не соответствует возможностям системы Восприятия новой физиологической Формы Самосознания). Ведь для формирования, хранения и извлечения пусть даже самого незначительного проблеска «посмертного» Опыта из «субтеррансивной ОДС» необходим определённый уровень нервной деятельности! Но в данном случае запись Опыта осуществлялась с помощью одной – симплиспарентивной – системы Восприятия, а попытка воспроизвести его – через совершенно другой (причём в большей или меньшей степени повреждённый!) Механизм физической эксгиберации.
5.301. Параллельно же и наряду с таким консуетным резонационным «переключением» Формо-Творцами биологического организма умирающего, строго в соответствии с имеющимися возможностями его «субтеррансивной ОДС» (то есть при последовательной «распаковке» дувуйллерртных возможностей), осуществляются свои процессы по конкатенационной амицирации в те из множества разнокачественных «сценариев», где данная клиническая смерть, закончившись во множестве промежуточных «сценариев» реальными биологическими смертями, успешно завершается реанимацией (правда, в силу возможных нейробиологических поражений мозга, с самыми непредсказуемыми последствиями). Деятельность мозга обычно затухает в течение 20-30 секунд после остановки сердца. Функциональная активность нейронов в разных участках мозга может очень сильно отличаться, поэтому одни области при гипоксии поражаются больше, чем другие.
5.302. Имеется много различных видов кислородного голодания (анемическая и гистотоксическая гипоксия при воздействии ядовитых веществ, при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, при кровопотере, при поражении лёгочной паренхимы), каждый из которых опасен для организма различными нейрофизиологическими последствиями. Определённый уровень гипоксии может непропорционально отражаться на функционировании разных участков мозга не только в зависимости от степени их нервной активности в конкретной области, но также и от их близости к артериям и капиллярам, от степени взаимосвязанности между нейронами, от структурных отличий (плотность и количество нейронов, их взаимосвязи и характеристики), которые обусловливают разницу в потреблении ими кислорода.
5.303. Прекращение электрической активности и синаптической передачи в нервных клетках в результате прогрессирующей гипоксии представляет собой некий внутренний энергосберегающий механизм организма, позволяющий митохондриальным Творцам направить высвободившиеся ресурсы для поддержания жизнедеятельности клеток важнейших участков мозга. Самыми беззащитными перед прогрессирующей гипоксией являются нервные клетки коры, а также таламуса (зрительного бугра) и гиппокампа, чьи Творцы взаимосвязывают функции мозгового ствола с корой головного мозга, тем самым обеспечивая возможность для осознанной деятельности Формо-Творцов «личностного» Самосознания умирающего через систему субъективного Восприятия. Кроме того, вследствие переизбытка углекислого газа в крови (гиперкапнии), возможен сбой во взаимосвязях между Творцами височно-теменной области мозга, которые выполняют важную функцию в процессе самовосприятия, «персональной» самоидентификации умирающего.
5.304. После прекращения кровообращения в тканях мозга начинают быстро происходить мощные дегенеративные изменения (за счёт отсутствия веществ, необходимых для поддержания важнейших функций). Так, например, запасы глюкозы (основного источника энергообмена в клетках) и фосфоркреатина (обеспечивает внутриклеточную транспортировку энергии) исчерпываются уже в течение первой минуты (в редких случаях следы фосфоркреатина сохраняются до 5 минут), доступная био-Творцам АТФ, как и основные запасы гликогена, держится около пяти минут. К восьми минутам клинической смерти энергетический потенциал мозга достигает предельно низких для него значений, что ведёт к накоплению в мозговой ткани продуктов метаболизма и быстрому развитию глубокого ацидоза (состояние, при котором кровь имеет кислую реакцию). При продолжительном же умирании имеет место самоинтоксикация организма лизосомными ферментами, ионами аммония, ненасыщенными жирными кислотами и другими токсинами.
Конец ознакомительного фрагмента.