Как перестать храпеть и дать спать другим
Шрифт:
Поскольку причины, вызывающие храп и СОАС, очень разнообразны, а чаще всего наблюдается сочетание различных предрасполагающих факторов, лечением данного заболевания и его последствий занимаются врачи самых разных специализаций: отоларингологи, эндокринологи, хирурги, кардиологи, неврологи, физиотерапевты и т. д. Однако начинать обследование лучше всего у врача-сомнолога, в задачи которого как раз и входит диагностика и лечение различных нарушений сна.
Глава 1. Характеристика и формы синдрома апноэ сна
Слово «апноэ» заимствовано из греческого языка
Формы апноэ
На сегодняшний день принято единое название данной патологии — «синдром обструктивного апноэ сна», хотя на самом деле существуют три формы апноэ: центрального, обструктивного и смешанного происхождения. Также различают апноэ и гипопноэ. Первое обозначает полное отсутствие воздушного потока на уровне верхних дыхательных путей при сохраняющихся дыхательных усилиях в течение 10 секунд и более, а второе — уменьшение воздушного потока более чем на 50 % в течение того же времени в сочетании с падением насыщения крови кислородом не менее чем на 3 %.
Синдром ночного апноэ/гипопноэ представляет собой самое тяжелое расстройство дыхания во сне и считается потенциально летальным состоянием. Он характеризуется множественными эпизодами частичного или полного отсутствия дыхания, продолжительность которых варьирует у разных больных и составляет в среднем 40 секунд (в самых тяжелых случаях — до 200 секунд). В течение ночи у человека, страдающего этим заболеванием, может наблюдаться до 400–500 остановок дыхания с прекращением легочной вентиляции.
В норме остановки дыхания во сне могут наблюдаться и у здоровых людей (преимущественно во время БДГ-сна), однако их длительность не превышает 10 секунд. Патологическим считается состояние, когда эпизоды апноэ продолжительностью более 10 секунд повторяются не менее 30 раз в течение семи часов сна.
Обструктивная форма апноэ является наиболее распространенной. Она связана с нарушением проходимости дыхательных путей на уровне носа или рта, что приводит к их периодической обструкции (спадению) во сне при вдохе (от лат. obstructio — «заграждение», «запирание»). Как известно, во время сна происходит снижение мышечного тонуса, в том числе расслабление мускулатуры глотки и мягкого неба. Дыхательные усилия при обструктивном апноэ сна сохраняются. При вдохе в бронхах и трахее создается отрицательное давление, что приводит к западению корня языка и закупорке верхних дыхательных путей.
Данная проблема может быть следствием возрастных изменений, нездорового образа жизни, наличия жировых отложений на уровне шеи, нейромышечных расстройств, врожденных и приобретенных аномалий костного строения, различных заболеваний носа, глотки и рта, способствующих сужению просвета верхнего отдела дыхательных путей. Среди анатомических причин выделяют следующие:
• микрогнатия (слишком маленькая нижняя челюсть);
• ретрогнатия (смещение нижней челюсти
• короткая и толстая шея;
• аномальное расположение подъязычной кости;
• макроглоссия (аномальное утолщение языка);
• гипертрофия носовых раковин, удлинение или утолщение мягкого неба и язычка, увеличение миндалин;
• паралич голосовых связок;
• деформации костей носа и челюстей;
• эктопия (смещение) щитовидной железы;
• синдром Марфана, Дауна и некоторые другие заболевания.
Центральная форма апноэ сна встречается гораздо реже. Заболевание обусловлено нарушением дыхательной функции вследствие таких факторов, как изменение хемочувствительности дыхательного центра, инсульты, черепно-мозговые травмы, интоксикации, сердечная недостаточность, атеросклероз сосудов и опухоли головного мозга, аллергические заболевания, вирусные или хронические респираторные инфекции.
Характерным признаком синдрома центрального апноэ сна является возникновение дыхания Чейна — Стокса (впервые данный симптом был описан в начале XIX века врачами Джоном Чейном и Уильямом Стоксом). При таком дыхании периоды апноэ сменяются периодами гипервентиляции, следствием которых становится понижение в легких и крови уровня углекислого газа (гипокапния). Организм при этом компенсаторно снижает потребление кислорода путем перекрытия дыхательных путей. Лечение центрального апноэ заключается в назначении препаратов, стимулирующих дыхательный центр. Экспериментальным путем было установлено, что искусственное создание гиперкапнии путем ингаляции CO2 предотвращает гипервентиляцию и следующий за ней эпизод отсутствия дыхания.
Смешанная форма наиболее сложна для диагностики, так как при таком апноэ отмечается сочетание причин, вызывающих развитие обструктивной и центральной форм заболевания. Очень часто смешанное апноэ ошибочно принимают за вариант обструктивного, что мешает правильно определить тактику лечения, так как в большинстве случаев лечение, направленное на устранение симптомов обструктивной формы, не приносит никакого эффекта в отношении центральной, вызванной совсем другими причинами.
Распространенность заболевания довольно велика. К примеру, в США этим нарушением сна страдают около 12 млн человек. Поскольку клинические проявления СОАС довольно разнообразны, больные с симптомами, которые могут указывать на наличие у них данной патологии, нуждаются во всестороннем обследовании. Более подробно об этом вы сможете прочитать в главе «Диагностика СОАС».
Симптомы апноэ сна
Эпизоды апноэ наблюдаются, как правило, в 3, 4 и 5-й фазах сна (во время МДГ- и БДГ-сна). Остановки дыхания приводят к неполному пробуждению — переходу от глубокого сна к поверхностному. При прекращении легочной вентиляции дыхательный центр получает сигнал о недостатке кислорода и посылает импульсы к диафрагме и другим участвующим в дыхании мышцам. Спящий в этот момент делает несколько судорожных вздохов, а затем переходит на свой обычный ритм. Возобновление легочной вентиляции обычно сопровождается взрывным храпом, вздохами, стонами и бормотанием. В отдельных случаях больные просыпаются полностью и испытывают при этом ощущение нехватки воздуха, дискомфорта в грудной клетке и чувство страха.