Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие

Хорошилов Игорь Евгеньевич

Некоторые авторы придают сравнительно более ярким субъективным проявлениям ацидотического криза прогностическое значение, якобы свидетельствующее о хорошем терапевтическом эффекте лечебного голодания. Но это не закономерно и большого практического значения не имеет.

После ацидотического криза, на «эндогенном питании», организм очень экономно расходует жизненную энергию: снижается основной обмен, частота пульса и дыхания замедляются, периферические сосуды несколько сужаются, артериальное давление в большом и малом круге кровообращения снижается, наступает некоторая общая заторможенность, что проявляется как в плавности движений, так и в манере разговора («функциональный гипотиреоз»).

Начиная с 7-9-го дня полного голодания,

пищеварительная секреция в желудке полностью прекращается, вместо нее появляется так называемая спонтанная желудочная секреция, т. е. не связанная с экзогенным пищевым раздражителем. В таком секрете содержится сравнительно большое количество белков, немного жиров и углеводов в форме ферментов, предназначенных в условиях обычного (экзогенного) питания для переваривания пищи. При ее отсутствии в полости желудка секретируемые ферменты сложного состава и другие аналогичные им соединения поступают в кишечник, разлагаются там на составные части, всасываются в кровь, служат пластическим материалом и целям питания.

Другим источником питания являются продукты аутолиза менее важных для жизнедеятельности организма тканей, который осуществляется в этот период главным образом за счет повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, в основном макрофагов, их лизосомальных ферментов. По-видимому, именно аутолиз служит одним из основных механизмов «очищения» организма во время лечебного голодания. При больших его сроках аутолизу, естественно, могут подвергаться и здоровые ткани, в первую очередь менее важные для сохранения жизнедеятельности организма.

Эндоплазматический белок, т. е. белок собственно клетки, протоплазмы клеток жизненно важных органов, при условии, если он не вовлечен в патологический процесс и не является вследствие этого дефектным, сохраняется в неприкосновенности даже при очень длительных сроках голодания. Одновременно в ядре клетки наблюдается высокая концентрация цитоплазматической РНК. Впрочем, экспериментаторам хорошо известен тот факт, что при голодании всегда дольше, сравнительно с другими органами, удерживают свою нормальную массу сердце и мозг («закон иерархии»).

В процессе лечебного голодания в результате аутолиза тканей образуются своеобразные физиологически активные вещества, которые стимулируют биосинтез в восстановительном периоде РДТ. В эксперименте на животных установлено, что эти метаболиты, выделенные из тканей голодающего животного, при введении их не голодающему способствуют более быстрому рубцеванию ран, язв и др.

Голодание сопровождается снижением основного обмена, при этом энергообразующие системы, локализованные в клеточных митохондриях, переходят на более экономный уровень функционирования. Например, снижается теплообразование; именно с этим связано характерное для голодающего субъекта ощущение зябкости. Но одновременно за счет сужения периферических сосудов уменьшается и теплоотдача. Поэтому температура тела при голодании, как правило, не снижается.

После ацидотического криза и перехода на «эндогенное питание» основным энергетическим источником для голодающего организма являются жиры. В это время резко снижается выделение углекислого газа, так как при окислении жиров кислород используется не только для окисления жира и образования СО₂, но еще и для связывания водорода и образования «эндогенной воды». В результате уменьшения выделения СО₂ при голодании, время задержки дыхания (проба В.А Штанге) увеличивается почти в 2 раза без какой-либо специальной тренировки. В этот момент повышается устойчивость голодающего организма к недостатку кислорода. Это важное обстоятельство следует учитывать, проводя РДТ больным с хронической бронхо-легочной патологией и легочно-сердечной недостаточностью.

Воздержание от приема пищи сопровождается некоторой «минимизацией» функции внешнего дыхания (ФВД) и сердечно-сосудистой деятельности: снижается объем легочной вентиляции

и артериальное давление, как в большом, так и в малом круге кровообращения, урежается пульс и т. п. По результатам клинико-функциональных наблюдений лечебное голодание и последующее восстановительное питание оказывают влияние на клинико-морфологические показатели легких: повышаются поверхностно-эластические свойства легочной ткани, снижается тканевая эластичность, а это приводит к нарастанию воздушного пространства в легких. В процессе восстановительного питания несколько снижается поверхностное натяжение при продолжающемся снижении тканевой эластичности и уменьшении степени нарастания воздушного пространства. Фактически речь идет о реструктуризации легочной ткани в процессе РДТ, что, по-видимому, можно регулировать продолжительностью разгрузочного периода

Хотя утомление после физической нагрузки в условиях голодания наступает быстрее и для восстановления сил требуется сравнительно больше времени, фактическая работоспособность при активном двигательном режиме может оставаться на исходном ее уровне.

В практике РДТ особое место занимает питьевой режим, при этом особенности последнего разнообразят методики лечения. При полном голодании питье воды способствует очищению организма голодающего от «балластных» продуктов обмена веществ, которые образуются при распаде тканей в процессе их аутолиза, от чужеродного антигенного материала, ксенобиотиков и пр., т. е. способствуют удалению из организма эндотоксинов («шлаков») через органы выделения (кишечник, почки, кожу и легкие). Недостаток «экзогенной воды» при «сухом» голодании компенсируется увеличением количества «эндогенной воды», 95 % которой образуются в организме в процессе окисления жиров.

При чрезмерно длительных сроках голодания — более 40 суток, когда потеря массы тела составляет 45–50 % от исходной, — адаптационные механизмы «эндогенного (внутреннего) питания» истощаются и нарушаются, белки жизненно важных органов подвергаются распаду; это приводит к необратимым изменениям в живом организме.

Естественно, что при проведении РДТ добровольное воздержание от приема пищи под наблюдением методически компетентного и доброжелательного медицинского персонала никогда не приводит к столь значимой потере массы тела, да в этом обычно и нет необходимости. Разгрузочный период — собственно голодание — в этих условиях часто ограничивается определенным, сравнительно небольшим промежутком времени.

Принципиально важным условием лечебного голодания является методически правильный «выход из голода», т. е. восстановительное питание. Необходимо строго постепенное наращивание питания, количеством и качеством, постепенно восстанавливающего моторную и сокогенную (пищеварительную) функцию желудочно-кишечного тракта. Нарушение этого принципа может привести к нежелательным последствиям, часто с неблагоприятным исходом.

Как показали многие исследования, при методически правильно проведенной РДТ, состав периферической крови при лечебном голодании не ухудшается: сохраняется нормальное количество эритроцитов и гемоглобина, а также лейкоцитов и тромбоцитов. Щелочной резерв крови не нарушается. На первом этапе — до ацидотического криза — он несколько снижается, но после ацидотического криза вновь увеличивается. У большинства пациентов наблюдаются благоприятные сдвиги со стороны электрокардиограмм (ЭКГ). Деформированные мембраны стареющих клеток на «эндогенном питании», по данным экспериментальных наблюдений, приобретают формы, подобные молодым клеткам (у животных), т. е. идет процесс восстановления барьерной функции клеток. В период восстановительного питания происходит своего рода омоложение клеток и тканей проголодавшего организма. В основе этого феномена лежит так называемый возбужденный синтез белков, когда в структурных белках тканей заметно снижается количество липоидного фосфора и так называемых балластных белков и возрастает содержание нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).