Лечение рака и многих других заболеваний новым растительным препаратом «Цикутин»

Яковлев Вениамин

Патологический процесс, протекающий в человеческом организме в таком русле, имеет подтверждение в экспериментальных открытиях многих ученых.

В. Арбер (Швейцария), Г. Смит (США) открыли реструктазы – ферменты, с помощью которых бактерии расщепляют попавшую в них чужеродную ДНК. Эти эндонуклеазы распознают специфические последовательности ДНК и осуществляют по ним ее расщепление.

Подтверждением моей гипотезы также являются опыты по мерогонии. Мерогония – это процесс развития особи, происходящий без участия материнского хромосомного набора (т. е. удаляется ядро яйцеклетки). Если объединить лишенную ядра (энуклеированную) цитоплазму яйцеклетки одного вида и ядро сперматозоида другого

вида, то почти всегда развитие таких гибридных мерогонов останавливается, достигнув стадии гаструлы. Вероятно, это происходит потому, что, начиная с этой стадии, чужеродные гены не могут взаимодействовать с видоспецифической цитоплазмой яйца.

Само собой разумеется, что при мерогонии должна функционировать плазма яйцеклетки, обеспечивая пластический и энергетический обмен веществ. Из опытов по мерогонии известно, что энуклеированная цитоплазма одного вида лишь в ограниченной степени может взаимодействовать с ядром сперматозоида другого вида. Так, цитоплазма нитеносного тритона (Triturus helveticus) с ядром гребенчатого тритона (Triturus cristatus) развивается самое большее до завершения нейруляции. В зависимости от таксономической близости доноров цитоплазмы и ядра, их комбинации достигают лишь стадии бластулы или останавливаются в своем развитии на ранних личиночных стадиях. В любом случае, ядерно-цитоплазматические гибриды показывают, что цитоплазма обладает специфичностью еще до оплодотворения.

Вопрос о том, имеется ли иная предтерминация, кроме обусловленной генами, и истинная (т. е. не зависящая от ядра) плазматическая наследственность, это требует тщательного изучения. Эта наследственность должна быть связана с компонентами цитоплазмы, которые в ряду поколений репродуцируются с образованием идентичных структур (авторепродукция) и обладают «автономной» информационной системой.

Таким требованиям, по-видимому, хотя бы частично отвечает митохондрия. В этих размножающихся делением органеллах обнаружена ДНК, и эксперименты по скрещиванию показывают, что некоторые признаки наследуются независимо от ядра (Э. Хадорн. Общая зоология. М., 1989, с. 50, 102, 123).

Исходя из этих экспериментальных опытов, можно сделать закономерный вывод о том, что клетки злокачественных опухолей похожи на эмбриональные и приобретают независимый (автономный) характер развития.

Если при скрещивании ядерной патологической клетки человеческого организма с инфекционной безъядерной происходит образование злокачественных клеток, то эти клетки, получая цитоплазматическую наследственность от прокариотипной клетки, приобретают «автономную» информационную систему.

Вот почему кариотипы опухолевых клеток разные по сравнению с клетками человеческого организма и белки опухолевых клеток являются чужеродными для человеческого организма.

Следует отметить, что вышеперечисленные экспериментальные исследования нескольких ученых дают полное обоснование гипотезы образования злокачественных клеток, которая мною была выдвинута в 1995 году.

***

Если к ДНК добавить комплементарную РНК, может возникнуть ДНК – РНК гибридизация. Метод гибридизации РНК и ДНК показывает, что появляются новые типы м-РНК. В результате изучения специфического для различных стадий воздействия летальных факторов стало ясно, что в фазе гаструлы активизируются многочисленные новые гены.

В результате таких сложных процессов, как РНК-ДНК гибридизации, в организме человека происходит образование злокачественных опухолей, в клетках которых возникают мутагенные изменения:

– 

молекулярные изменения в различных участках гена;

– 

нарушение механизма редупликации хромосом и эпигеномные изменения.

Это обусловлено репрессией одних генов

и депрессией других из-за отсутствия белка-регулятора роста и дифференциации их в цитоплазме. Изменяется физиологический статус клетки. Исчезает контактное торможение между поверхностями трансформированных клеток при соприкосновении их друг с другом, которое наблюдается у отдельных групп эмбриональных клеток в стадии гаструлы (бластулы). По причине необычайной генетической информации клетки теряют ряд важных компонентов, которые необходимы для синтеза энзимов и белков, имеющих тканевую и органную специфичность (антигенная упрощенность), и приобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (антигенное усложнение). Белки этих клеток в организме человека становятся чужеродными, клетки раковых опухолей приобретают способность к неограниченному росту, выходят из-под контроля регулирующих систем организма, создавая свою автономию, что характерно также для отдельных эмбриональных клеток.

Злокачественные опухоли состоят из малодифференцированных или совсем недифференцированных клеток. Если принимать во внимание только гистологическое строение, то иногда сложно определить тип исходной ткани, из которой развивалась опухоль. Вероятно, это связано с тем, какие виды микроорганизмов участвовали в гибридизации. Несмотря на значительный атипизм, опухолевая клетка сохраняет структурные элементы, характерные для нормальных клеток, но ее состав и строение отличаются от последних. Наружные мембраны злокачественных и нормальных клеток резко отличаются друг от друга.

Как показывают исследования, в опухолевых клетках устанавливаются очень тесные топографические контакты между мембранными структурами: между ядерной мембраной и эндоплазматическим ретикулумом, а также между мембраной митохондрий и эндоплазматическим ретикулумом. В нормальных клетках эти контакты обычно обнаруживаются редко и преимущественно в особых случаях, вызывающих активную деятельность клетки, например, при регенерации. В то же время, в эмбриональных клетках эти контакты выражены так же хорошо, как в низкодифференцированных опухолевых клетках.

Нарушения ферментативной системы, как отмечалось выше, являются высоким фактором риска возникновения раковых и других злокачественных опухолей. Такие нарушения могут передаваться по наследству. Если в семье кто-то из предков умер от рака, то у будущих поколений вероятность возникновения раковых опухолей возрастает.

Концепция наследственных ферментопатий (дефицит ферментов в клетках) разработана французским исследователем Гарро, который рассматривал наследственные нарушения обмена веществ в клетках как состояния, при которых из-за дефицита какого-то фермента в организме постепенно угнетается то или иное звено соответствующей части метаболического пути. Такие клетки могут передаваться как по материнской, так и по отцовской линиям.

В медицинской литературе описано много случаев семейного рака. Так, если мать умерла от рака молочной железы, то фактор риска возникновения этой болезни у дочери может существовать в результате наследственной генетической дефективности клеток, вырабатывающих ферменты «лактатдегидрогеназу» или эстрадиол-16а-гидроксилазу ниже физиологической нормы.

Наследственная предрасположенность к возникновению рака легких, в этиологиях которого большую роль играют химические канцерогены внешней среды, может быть обусловлена генетически детерминированной недостаточностью фермента гидролазы. Гидролаза способствует расщеплению ароматических соединений, попадающих в организм человека из внешней среды. Таким же образом, по мнению Хертца, в принципе объясняется и семейная предрасположенность к раку толстой кишки (недостаточность фермента бензпиренгидроксилазы).