Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций
Шрифт:
История двенадцатая: Чума двадцатого века, или Синдром приобретенного иммунодефицита
Летом 1981 года Центр по контролю за заболеваниями в городе Атланта (США) официально сообщил о появлении нового заболевания человека, обозначенного как Acquired Immune Dificiency Syndrome, сокращенно AIDS, по-русски – синдром приобретенного иммунодефицита, соответственно с аббревиатурой СПИД.
А вся эта история началась с сообщений двух групп врачей – из Нью-Йорка и Лос-Анджелеса – о странной клинической картине заболеваний у имеющих связь молодых мужчин-гомосексуалистов. В июне 1981 года два коллектива врачей, возглавляемые докторами М. Готлибом и X. Мазуром,
Исследование иммунного статуса пациентов обнаружило резкое снижение показателей клеточного иммунитета, что наводило врачей на мысль о возможной общей причине развития столь выраженного иммунодефицита.
Два месяца спустя в Центр по контролю за заболеваниями в Атланте поступила информация уже о 111 случаях подобного заболевания. И у пациентов помимо пневмонии, вызванной пневмоцистой, и кандидоза очень часто обнаруживали развитие еще одного редкого заболевания – саркомы Капоши. Это было более чем удивительно, ибо саркома Капоши ранее встречалась довольно редко, да и то только у пожилых людей. Данное обстоятельство вновь указывало на какой-то дефект иммунитета у молодых людей.
Все эти редкие инфекционные заболевания принято называть оппортунистическими (от латинского слова opportunus – «приспособленный», «удобный»), т. е. упомянутые выше условно патогенные возбудители действительно приспосабливаются к организму, когда в нем нарушен иммунитет, и им становится «удобно» размножаться и вызывать инфекционный процесс.
Так что же все-таки представлял собой СПИД – это достаточно новое необычное заболевание? Прежде всего обращает на себя внимание весьма пестрый характер клинической картины при СПИДе, да и начало заболевания отличается большим разнообразием. Так, у большинства больных клиника острого начала СПИДа напоминает грипп: поднимается температура выше 38,5 °С, развиваются воспаление подмышечных, затылочных, шейных, заушных, паховых лимфатических узлов (лимфаденопатия), а также стойкая диарея, сыпь, воспалительные процессы в глотке или в гортани, кандидозы полости рта, пищевода, трахеи, бронхов, легких, пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, первичная лимфома мозга, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз мозга, увеличивается селезенка (спленомегалия), возможны и другие проявления.
Уже перечисленных клинических признаков было достаточно, чтобы понять, что подобный «букет» заболеваний явно расцветает на благоприятной почве резко сниженного иммунитета. И такому, прямо скажем, небывало резкому снижению иммунитета должна быть достаточно веская причина. Руководитель лаборатории клеточной биологии опухолей Национального института рака в Бетесде (США) Роберт Галло высказал предположение, что такой причиной должен быть вирус.
И эту причинуудалось найти. В январе 1983 года в Париже в Институте Пастера, в лаборатории профессора вирусологии Люка Монтанье, из лейкоцитов крови парижского официанта-гомосексуалиста, страдавшего стойкой лимфаденопатией, был выделен вирус, который так и назвали – вирус, ассоциированный с лимфаденопатией (сокращенно в английской транскрипции – LAV). А в конце того же года в лаборатории Роберта Галло выделили вирусы уже от 48 больных СПИДом. На один из них получили антитела и показали, что все 48 изолятов являются тождественными. Авторы назвали выделенный вирус HTLV–III (вирус человеческой Т-клеточной лимфомы третьего типа).
Вскоре было установлено, что вирусы LAV и HTLV–III – это один и тот же вирус, и первооткрыватели вирусов Р. Галло и Л. Монтанье (после непродолжительных споров) согласились с мнением Международной комиссии по таксономии вирусов назвать вирус, вызывающий СПИД, Human Immunodeficiency Virus, HIV, что на русский язык переводится как вирус иммунодефицита человека (сокращенно – ВИЧ) (рис. 13).
Рис. 13. Схема вируса иммунодефицита человека
В настоящее время выделяют два типа вирусов – ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые различаются по структурным и антигенным свойствам, что обусловливает и некоторые различия в течении инфекционного процесса. Так, например, ВИЧ-2 вызывает более продолжительное течение болезни.
Генетический материал (геном) этих вирусов представлен двумя молекулами РНК, однако, как и в случае уже описанных мною ранее опухолевых вирусов, в составе вирусной частицы (вириона) ВИЧ имеется фермент ревертаза, обусловливающая синтез ДНК на матрице вирусной РНК с последующим встраиванием вновь синтезированной двуцепочечной ДНК в генетический материал (хромосому) клетки хозяина, что и способствует длительной персистенции в организме вирусного материала, к тому же хорошо и надежно «спрятанного» от действия иммунных механизмов зараженного организма.
Нельзя не отметить еще одно весьма «неудобное» свойство самого вируса – отсутствие специальных механизмов коррекции генетических ошибок, из-за чего ВИЧ имеет большую склонность к мутациям. Все это объясняет выраженную изменчивость ВИЧ, превосходящую даже хорошо известную высокую изменчивость вирусов гриппа, что, как вы понимаете, позволяет вирусу «ускользать» от раз и навсегда разработанных методов лечения и создавать большие трудности при разработке эффективной вакцины.
Вирус иммунодефицита человека передается только через четыре жидкости организма: кровь, сперму, влагалищные выделения и грудное молоко. Поэтому заражение этими вирусами может происходить следующими путями:
– в 70–80 % случаев – через все виды сексуальных контактов (вагинальный, оральный, анальный);
– в 5-10 % случаев – при использовании общего загрязненного инструмента у наркоманов;
– в 5-10 % случаев – от беременной плоду или от кормящей матери ребенку;
– в 3–5 % случаев – при переливании зараженной крови;
– в менее чем 0,01 % случаев – при ранении медицинского персонала загрязненным инструментом.
Вирус проник в организм – что дальше? Дальше вирус «выбирает» для себя подходящее местоположение, т. е. те клетки, на которых имеются специальные рецепторы – молекулы, обеспечивающие прикрепление вируса к клеточной поверхности. И в качестве таких привлекательных молекул оказались рецепторы CD4, которые обнаруживаются на поверхности многих клеток крови (Т4-лимфоциты, Т8-Т4-периферические лимфоциты, клетки Лангерганса, моноциты/макрофаги, эозинофилы и др.) и клетки ткани мозга (нейроны и клетки микроглии). Однако наибольшее значение в формировании собственно иммунодефицита всего организма имеют Т4– и Т8-лимфоциты и макрофаги, поражение которых вирусом и приводит к резкому снижению способности противостоять инфекциям.
Давайте вспомним о том, что заразиться – не значит обязательно заболеть. И в случае с ВИЧ подобная ситуация оказывается особенно частой. Ну, во-первых, при ВИЧ-инфекции, как и при всякой другой, конечно, существует инкубационный период, т. е. период между временем заражения и началом проявления первых клинических признаков заболевания. Так вот, при ВИЧ-инфекции этот период может быть весьма различным по своей продолжительности. Например, описан случай, когда клинически развернутый СПИД развился уже через 2 месяца после документально зарегистрированного заражения. Однако более часто спустя 2–4 недели могут обнаружиться симптомы так называемой стадии первичных проявлений, главными признаками которой являются лимфаденопатия, сопровождающаяся лихорадкой, и увеличение селезенки. Спустя месяц или более эти симптомы исчезают или сохраняются некоторые из них (чаще всего лимфаденопатия), и инфекция переходит в латентную фазу развития, которая может продолжаться неопределенно долгое время.