Немецкая овчарка

Дубров Михаил Зориевич

Болезнь Виллебранда

Болезнь Виллебранда относится к тромбоцитопатиям и связана с нарушением синтеза фактора Виллебранда, который является аутосомно наследуемой составной частью фактора VIII. Дефицит фактора Виллебранда вызывает нарушение агрегации тромбоцитов. Кровотечения обусловлены нарушениями свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Заболевание у собак было впервые отмечено в 1970-х годах У.Дж. Доддс в популяции немецких овчарок в Америке. Болезнь Виллебранда у собак имеет разную экспрессию, и тяжесть ее течения У.Дж. Доддс делит на легкую, среднюю и тяжелую, что зависит от активности фактора VIII, ретенции тромбоцитов и времени кровотечения. При синдроме

Виллебранда-Юргенса (ангиогемофилия, геморрагическая капилляропатия и атромбоцитопеническая пурпура) активность фактора VIII понижена или сохранена при низкой ретенции тромбоцитов, время кровотечения не нарушено или удлинено. В некоторых умеренно пораженных семействах, обследованных У.Дж. Доддс, отмечались вторичные заболевания, вызванные плейтропным эффектом болезни Виллебранда или влиянием других генов, так как линия была высоко инбредной.

Так как заболевание не сцеплено и не ограничено полом, а является аутосомно-доминантным с изменчивой пенетрантностью и экспрессией, то ему подвержены собаки обоих полов.

Синдром мальабсорбции (нарушения всасывания)

Пища не переваривается или не всасывается в тонком кишечнике, что связано с заболеванием поджелудочной железы (недостатком ферментов), печени (недостаток желчи) или повреждением слизистой кишечного тракта вследствие перенесенного инфекционного энтерита (недостаток кишечных ферментов).

Одной из причин является избыток микрофлоры в кишечнике, что наиболее характерно для немецких овчарок. Причина этого явления не выявлена. Развитию микрофлоры способствует утрата кишечных ферментов или неблагоприятное воздействие солей желчи на слизистую кишечника. Отмечено положительное влияние курса антибиотиков на исход заболевания.

Собаки с мальабсорбцией плохо развиваются и худеют, несмотря на хороший аппетит. В кале содержится много жира с прогорклым запахом. Волосы вокруг ануса – сальные.

Гипопигментация

Исчезновение пигмента на строго определенных участках кожи с нормальной пигментацией, называемое витилиго, или песью, является наследственным, обусловленным проявлением доминантного признака с разной степенью пенетрантности, и сопровождается рядом других заболеваний. Известна и семейственная предрасположенность этой патологии. У немецких овчарок депигментации подвергаются преимущественно слизистая полости рта, мочка носа и края век.

Не следует путать витилиго с участком депигментации слизистой нижней губы напротив клыка верхней челюсти, типичного для большинства пород собак, связанного, скорее всего, с давлением зуба или с местным нарушением метаболизма в этой области.

Паностит

Паностит – воспаление плотного вещества кости, связанное с воспалением костномозгового пространства и надкостницы, при остром течении называемое остеомиелитом. Чаще страдают крупные трубчатые кости, в частности плечевая, локтевая, лучевая, бедренная и большеберцовая.

У немецких овчарок часто наблюдается перемежающаяся хромота, или эозинофильный паностит. Частота встречаемости заболевания среди собак составляет 4,5 %, а наследуемость – 13 %. Многие заводчики немецких овчарок считают паностит простым рецессивным признаком, причем кобели болеют им гораздо чаще сук.

Паностит, или болезнь роста, или перемежающаяся хромота – болезнь щенков в возрасте 5—12 месяцев. Если у щенка неожиданно появляется хромота, не связанная с травмой, причина заболевания неизвестна – вероятно, имеется наследственная предрасположенность. Характерные симптомы: боль и хромота, переходящие из одного места в другое в течение нескольких недель или месяцев. Заболевание часто сопровождается лихорадкой, повышением числа эозинофилов в крови, гипотрофией мышц и слабостью. Давление по оси пораженной кости вызывает боль. Рентгенография выявляет характерную картину повышенной плотности в длинной (трубчатой) кости.

Ввиду того что причина заболевания неизвестна, лечение направлено на снятие боли. Большинство собак выздоравливает спонтанно, но в тяжелых случаях слабость мышц и угнетенное состояние сохраняется на всю жизнь.

Дисплазия локтевого сустава

Это заболевание наследственного происхождения, связанное с нарушением процесса развития костей в локтевом суставе. Дисплазия локтевого сустава вызывается одним или несколькими факторами: несращение локтевого бугра с отростком локтевой кости, фрагментированный венечный отросток локтевого сустава и несращение надмыщелков плечевой кости. Два отдельных состояния наблюдается у очень крупных пород. Все три связаны с нарушением процесса окостенения и приводят к несостоятельности локтевого сустава, он быстро изнашивается, что со временем приводит к дегенеративным изменениям в суставе. Подвижные костные фрагменты или расслоение и отслойка хряща в локтевом суставе выступают в качестве раздражителя или износа. Наиболее часто дисплазия локтевого сустава наблюдается у немецких овчарок, чаще у кобелей, хотя заболевание встречается и среди других пород собак.

Щенки начинают хромать на переднюю конечность в возрасте около 6 месяцев. Некоторые щадят, не наступают на нее; другие хромают только на рыси. Характерно, что локоть развернут кнаружи от грудной клетки.

Дисплазия локтевого отростка – врожденное нарушение его развития. В норме локтевой сустав образован блоком плечевой кости, головкой лучевой и суставной поверхностью локтевой, конгруентной блоку плечевой кости, с локтевым отростком с одноименным бугорком, к которому прикрепляются мощные мышцы разгибатели предплечья. Как и любой другой сустав, он имеет капсулу, в которой находится внутрисуставная, или синовиальная жидкость, уменьшающая трение суставных поверхностей, покрытых хрящом. У некоторых собак, независимо от пола, во время роста костей происходит нарушение окостенения эпифиза локтевого отростка (одного или обоих), который подвергается полному или частичному остеохондролизу (рассасыванию, асептическому некрозу, или остеохондропатии) с образованием внутрисуставных мышей (свободных подвижных тел размером до волошского орешка), что приводит к отеку сустава из-за повышенной продукции внутрисуставной жидкости, а при попадании их между суставными площадками – к болевому синдрому и хромоте, а в дальнейшем – к деформирующему артриту.

Клинические признаки, в частности перемежающаяся хромота, обычно проявляются у собак в возрасте 4–6 месяцев. Они наиболее заметны после незначительных физических нагрузок, когда во время выброса передней конечности собака разворачивает ее кнаружи вместе с лапой. Прикосновение к больному локтю, как правило, вызывает боль. Для подтверждения диагноза проводится рентгенологическое исследование сустава.

Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд назвали заболевание «несращением локтевого отростка». Позже был введен термин «дисплазия локтевого отростка», наиболее отвечающий данному заболеванию, так как локтевой отросток действительно не окостеневает, сливаясь с локтевой костью в единое целое, или наблюдается остеоартрит.

Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд отметили у немецких овчарок семейственность этого заболевания, причем инбридинг повышает частоту проявления данного заболевания. Частота проявления дисплазии локтя в колонии немецких овчарок составляет 30 % (22 случая из 109 щенков). Это генетическое заболевание, связанное с тремя доминантными генами, что позволяет предположить, что дисплазия локтевого отростка встречается у животных, несущих, как минимум, по одной аллеломорфе этих трех генов. Хотя не исключено полигенное наследование по доминантному признаку с риском быстрого распространения в породе.