Нервные болезни: конспект лекций

Дроздов А. А.

Следующей целью проводимой терапии является ускорение процессов регенерации нервных волокон, восстановление их проводимости. Проводится профилактика атрофии мимической мускулатуры и развития контрактур. В качестве дополнительных методов лечения используются физиотерапевтические методики, такие как УВЧ-терапия, ультразвук с гидрокортизоном пораженной половины лица и сосцевидного отростка, грязевые маски на обе половины лица.

По показаниям применяют препараты, улучшающие тканевый обмен (неробол, нероболил, феноболин), обмен веществ. Широко применяют витамины группы В, антихолинэстеразные препараты (прозерин).

6. Радикулит

Поражение

корешков спинномозговых нервов, которое характеризуется появлением болей, а также расстройством чувствительности корешкового типа, реже – периферическими парезами и параличами. Периферический паралич мышц развивается вследствие поражения передних корешков спинного мозга. В данном случае паралич ограничивается зоной иннервации поврежденных корешков. Поражение задних корешков спинного мозга характеризуется следующими клиническими проявлениями: опоясывающими болями стреляющего характера, нарушением всех видов чувствительности, снижением или выпадением рефлексов, болезненностью в точках выхода корешков, а также симптомами натяжения.

Этиология и патогенез. Поражение корешков спинномозговых нервов может возникать в результате воздействия различных этиологических факторов. В большинстве случаев причинами, провоцирующими развитие радикулитов, являются травмы, воспаления, различные новообразования, остеохондроз позвоночного столба, грыжа диска, дискоз. В результате повреждения позвоночного столба либо межпозвоночных дисков развиваются травматические поражения корешков спинномозговых нервов. Воспалительными поражениями, способствующими возникновению радикулопатии, являются менингиты, сифилис, нейроаллер-гические процессы.

Возможно развитие неопластического поражения корешков, что непосредственно связано с метастазированием злокачественных новообразований, невриномами, менингиомами. Чаще всего причиной развития радикулопатии является остеохондроз позвоночника, который характеризуется появлением дегенеративных процессов в костной и хрящевой тканях позвоночного столба. Остеохондроз позвоночника является хроническим заболеванием, развитие которого связано с происходящими в организме аутоиммунными процессами. Первоначально патологические изменения затрагивают студенистое ядро.

В результате дегенеративных изменений студенистое ядро подвергается постепенной прогрессирующей дегидратации и в конце концов приобретает крошкообразное строение. После этого процесс дегенеративных изменений переходит на фиброзное кольцо межпозвоночного диска.

Под влиянием патологических процессов происходит сужение межпозвоночной щели, что является следствием разволокнения фиброзного кольца, появления в нем трещин и исчезновения его упругости. В результате вышеперечисленных процессов происходит увеличение нагрузки на суставные отростки позвонков. Участки студенистого ядра выпадают в щели фиброзного кольца, образовавшиеся в результате дегенеративных процессов. Это приводит к образованию грыжи межпозвоночного диска, которая может иметь различную локализацию. При направлении грыжи кзади развивается спинномозговая радикулопатия. Ее возникновение связано с тем, что грыжевое выпячивание сдавливает корешки спинномозговых нервов.

Грыжевое выпячивание также может иметь латеральную, задне-латеральную, парамедианную и срединную локализацию. Латеральная локализация грыжевого выпячивания приводит к сдавлению участка спинномозгового корешка, находящегося в межпозвоночном отверстии.

В случае заднелатерального расположения грыжевого выпячивания происходит

сдавление корешка, расположенного ниже. Парамедианное расположение грыжи вызывает сдавление нескольких корешков, расположенных ниже ее локализации. Сдавление корешков конского хвоста обусловлено грыжевым выпячиванием, имеющим срединную локализацию.

В результате механических нагрузок на позвоночный столб происходит обострение спинномозговой радикулопатии. Такими механическими нагрузками обычно являются резкие движения и поднятие тяжестей. Неврологические синдромы развиваются в том случае, если происходит сдавление или натяжение корешков, сосудов, его сопровождающих, спинного мозга.

Грыжевое выпячивание может приводить к сдавлению кровеносных и лимфатических сосудов и, как следствие, к нарушению венозного оттока и оттока лимфы. Данные патологические изменения приводят к повреждению корешков спинномозговых нервов. Наиболее часто дегенеративные процессы преобладают в шейном и поясничном отделах позвоночника. В более редких случаях развивается преимущественное поражение грудного отдела позвоночного столба. Поражение пояснично-крестцового отдела позвоночного столба приводит к развитию пояснично-крестцового радикулита.

Клиническая картина радикулитов включает в себя симптомы поражения как передних, так и задних корешков спинного мозга. Первоначально появляется симптоматика поражения чувствительных (задних) корешков.

Корешковый симптомокомплекс включает в себя симптомы раздражения и выпадения. На ранних этапах развития заболевания появляются симптомы раздражения. Клинически симптомы раздражения характеризуются усилением периостальных и сухожильных рефлексов, появлением болей, парестезий, а также гиперестезий поверхностных видов чувствительности. Симптомы выпадения включают в себя ослабление сухожильных и периостальных рефлексов вплоть до их полного исчезновения, сегментарную гипестезию или анестезию.

Поражение корешков может проявляться разнообразными симптомами: симптом Ласего, Бехтерева, Дежерина и т. д. Поражения корешков вызывают нарушения чувствительности, движений и рефлексов сегментарного типа. Возможны также трофические расстройства.

Стадия заболевания и локализация патологического процесса влияют на изменение состава спинномозговой жидкости. Начальная стадия радикулита характеризуется раздражением корешков, что объясняет увеличение количества клеточных элементов в спинномозговой жидкости.

При прогрессировании заболевания патологический процесс переходит на корешковый нерв. Развивается отек нерва, увеличивается количество белка, отмечается повышенный либо нормальный цитоз. Часто клиническая картина радикулопатии сопровождается менингиальными симптомами. Это объясняется тесной связью корешков с оболочками спинного мозга. В случае присоединения менингиальных симптомов диагностируется менингорадикулит. Клиническая картина радикулита характеризуется асимметрией симптомов. Симметричные симптомы радикулопатии возникают в случае вторичного радикулита на фоне деструктивных изменений в телах позвонков, что имеет место при туберкулезном спондилите, метастазированию злокачественного новообразования и т. д. Ганглиорадикулит развивается в случае распространения патологического процесса на спинномозговой узел. Клинически данное заболевание характеризуется присоединением к симптомам радикулопатии картины опоясывающего лишая, что при объективном обследовании проявляется наличием герпетической сыпи в участках, получающих иннервацию от волокон пораженных корешков.