Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение
Шрифт:
В то же время А. В. Логинов прав, когда пишет:
«В сердечной мышце находятся только -адренорецепторы, возбуждение которых приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений. В стенке кишечника находятся - и -адренорецепторы. Воздействие норадреналина и адреналина на те и другие тормозит моторную функцию кишечника.
В бронхах имеются лишь -адренорецепторы. Возбуждение их норадреналином вызывает расслабление мышц и расширение просвета бронхов. В настоящее время полагают, что влияние симпатического отдела нервной системы на соматические функции в структурах, обладающих Н-холинорецепторами, связано с наличием в них и адренорецепторов».
Следует отметить, что при исследовании воздействия
Существуют антихолинэстеразные вещества (ингибиторы холинэстеразы физостигмин, прозерин и др.), способные связывать и инактивировать холинэстеразу. В результате в синапсах накапливается ацетилхолин, а действие антихолинэстеразных веществ оказывается подобным усиленному действию ацетилхолина. Ингибиторы моноамииоксидазы (антидепрессанты ипразид, ниаламид и др.) подавляют активность этого фермента в синапсах, вызывая накопление в них норадреналина.
Результат воздействия подобен усилению возбуждения рецепторов норадреналином симпатических нервных окончаний, повышению чувствительности к норадреналину. Аналогичный эффект достигается за счет применения химических веществ, блокирующих обратный захват норадреналина пресинаптическими нервными окончаниями (антидепрессант имизин и др.).
Некоторые химические соединения не усиливают синаптическое возбуждение, а наоборот, подавляют деятельность холино- и адренореактивных систем. Осуществляется это либо ингибированием образования медиаторов, либо снижением чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам, либо повышением активности ферментов, расщепляющих медиаторы. Эти химические вещества называют холино- и адренолитическими.
В качестве примера приведу уже упоминавшийся атропин, который избирательно блокирует М-холинорецепторы и делает их нечувствительными к ацетилхолину. Атропин применяют для расширения зрачка и для расслабления гладкой мускулатуры кишечника при его спазмах.
Другой пример — лечебные препараты на основе яда кураре (тубокурарины), которые блокируют Н-холинореактивные рецепторы. В этом случае ацетилхолин, выделяющийся, например, в синапсах соматических нервов, не оказывает действия на рецепторы, синапс парализуется, наступает обездвиживание скелетных мышц.
Лекарственные средства, прерывающие передачу возбуждения в ганглиях вегетативной нервной системы, называются ганглиоблокирующими веществами. Хочу заметить, что современные ганглиоблокаторы действуют одновременно на симпатические и парасимпатические узлы (вегетативная денервация).
«Прерывая проведение нервных импульсов через вегетативные узлы, ганглиоблокаторы изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией» (М. Д. Машковский).
Адренолитические (антиадренергические) вещества весьма широко применяются в кардиологической практике. Эти вещества подразделяют на а-адреноблокаторы, Р-адреноблокаторы, симпатолитические вещества и вещества, образующие «ложные» адренергические медиаторы.
«Адренолитические вещества реализуют действие также с помощью разных механизмов. Так, дигидроэрготоксин и дигидроэрготамин подавляют чувствительность -адренорецепторов к норадреналину и адреналину. Благодаря этому прекращается возбуждающее действие норадреналина на рецепторы, имеющиеся в органах (например, гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов). Другие вещества (например, резерпин, октадин) вызывают уменьшение выделения норадреналина в окончаниях адренергических волокон и тем самым прекращают воздействие медиатора на эффектор, в том числе на сосуды. В частности, это ведет к снижению повышенного артериального давления (спазмолитическое действие).
…Наиболее общим влиянием вегетативной нервной системы на жизнедеятельность является изменение уровня обмена веществ в клетках тканей и органов. Такое действие вегетативной нервной системы называется трофическим.
…Существенное значение в изучении трофической функции вегетативной нервной системы сыграли работы И. П. Павлова, который описал усиливающий нерв сердца и аргументировал значение трех форм нервного контроля деятельности органов: функционального, сосудистого и трофического.
Учение И. П. Павлова о трофической функции симпатической нервной системы было развито в дальнейшем Л. А. Орбели и распространено на деятельность всей нервной системы А. Д. Сперанским.
Функциональными называются такие влияния, которые приводят орган из недеятельного состояния в состояние деятельности или тормозят ее. К этому типу влияния относится, например, воздействие двигательного нерва на поперечнополосатую мышцу, которая сокращается при его раздражении, воздействие симпатического нерва на потовые железы, которые секретируют при раздражении данного нерва, и др.
Сосудистыми называются влияния, которые изменяют доставку крови, а значит, питательных веществ к органу в соответствии с уровнем его функциональной активности. Трофическими называются влияния на процесс обмена веществ, необходимый для обеспечения жизнедеятельности» (А. В. Логинов, 1983).
В этой главе была рассмотрена существующая в организме человека система управления функционированием внутренних органов. Многие заболевания людей связаны с отклонениями от нормы в этой системе. Таким недугом является и гипертоническая болезнь, развивающаяся из-за нарушений регуляции артериального давления крови.
Регуляция артериального давления — составная часть общей системы управления функционированием внутренних органов. Соответственно, исследование причин, вызывающих гипертонию, должно проводиться строго в рамках этой системы. Это единственный путь, другого просто не дано.
Позднее, рассматривая существующие методы лечения гипертонической болезни, мы еще много раз будем возвращаться к элементам системы управления функционированием внутренних органов, так как именно на лекарственном вмешательстве извне в работу этой системы и построены все многочисленные варианты лечения гипертонии. К сожалению, данные лекарственные средства, как правило, вредны.
Итак, вы познакомились с теоретической основой, необходимой для рассмотрения специфических вопросов, связанных с регуляцией артериального давления.
Первый и самый главный из этих вопросов: а что мы, собственно говоря, исследуем? Что это такое вообще — гипертоническая болезнь?
Не спешите улыбаться. Между прочим, тут не до шуток. Вопрос сложен. А как вам понравится такое сенсационное утверждение: «гипертонической болезни в общепринятом понимании этого слова не существует»! После такой «выходки» автора вам придется набраться терпения и внимательно читать дальше эту книгу.
Глава 4
«Нервная регуляция тонуса сосудов»
Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол!
В конце предыдущей главы автор смутил читателя своим фантастическим сенсационным заявлением (гипертонической болезни в современном понимании этого слова не существует) и пообещал начать исследование с ответа на главный вопрос: что такое гипертоническая болезнь?
Неужели современные физиологи и кардиологи заблудились до такой степени, что не заметили главного: гипертонической болезни, которую наперегонки, в жестком соревновательном режиме изучают специалисты, просто не существует в том виде, в каком ее представляют? К сожалению, действительно заблудились. Естественно, это требуется доказать.