Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение
Шрифт:
В данной книге, которая посвящена главным образом сосудистой гипертонической болезни, доказано, что она вызывается повышением тонуса симпатической нервной системы и производным от него повышением диастолического АД в результате увеличения уровня ангиотензина II крови.
Причиной сосудистой гипертонической болезни всегда является патологическое повышение тонуса симпатической нервной системы. В таком случае сосудистая гипертоническая болезнь оказывается вторичным заболеванием. Более того, сосудистая гипертензия — вовсе не кардиологическая болезнь, как это считалось до сих пор,
Итак, нормальному диастолическому давлению соответствует диапазон 70–89 мм рт. ст. Превышение 90 мм рт. ст. является признаком сосудистой гипертензии — симптоматического (вторичного) заболевания, обусловленного повышенным тонусом симпатической нервной системы и спинального сосудосуживающего центра (по И. П. Павлову).
Повышенное пульсовое АД — единственный признак гипертонической болезни. Это кардиологическое заболевание очень часто сочетается с сосудистой гипертензией, что запутывает врачей окончательно и бесповоротно. Природе безразлична современная медицинская специализация.
Заключение
Закончен очень важный этап в исследовании проблемы гипертонической болезни. Пришло время сделать остановку и подвести промежуточные итоги.
Ситуация, сложившаяся в медицине, крайне печальна: излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день невозможно, а ее происхождение неясно.
Теперь нам известно, что гипертонической болезни в современном понимании этого термина не существует.
Все без исключения специалисты убеждены (их так учили), что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. Такое ошибочное мнение господствует в медицине с легкой руки англичанина Дж. Джонсона (1877).
Существуют два кровяных давления: диастолическое (минимальное) и пульсовое. Их нельзя объединять, как это делается до сих пор, так как они управляются и контролируются разными механизмами.
Пульсовое АД определяется систолическим объемом сердца, а минимальное — центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. Соответственно, есть две гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) и сосудистая. Из них значительно более опасна пульсовая гипертоническая болезнь.
Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни. При сосудистой гипертонической болезни он является следствием заболевания, а не его причиной.
Сложившееся 130 лет назад учение о сосудодвигательном центре некорректно и является непреднамеренной фальсификацией. Ф. В. Овсянников сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом для развития медицины. Этого ошибочного мнения придерживались академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников. В настоящее время данное заблуждение господствует в медицине.
Еще одним пороком современной кардиологии является бессмысленное и опасное применение целых групп противогипертонических препаратов: вазодилятаторов, антагонистов кальция, ганглиоблокаторов, альфа-адреноблокаторов.
Автором впервые установлено, что минимальное АД может служить показателем общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл данного параметра.
Как мы убедились, несостоятельна теория о передаче сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме нет. Ошибочно утверждать, что повышение артериального давления крови непосредственно вызывает замедление сокращений сердца. В следующей книге будет описано исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.
Замедление сердечных сокращений вовсе не приводит к снижению АД, как считают физиологи. Давление снижается только в результате уменьшения силы сокращений сердца. На предыдущих страницах доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не вызывает усиление сердечных сокращений и повышение АД, а лишь учащает сердечные сокращения.
Не существует никакого рефлекса Парина, место которого в действительности занимают бронхиальная астма и отек легких.
Адреналин и норадреналин крови, вопреки мнению кардиологов, не могут быть виновниками развития гипертонической болезни.
Ангиотензин II не оказывает непосредственного влияния на величину пульсового давления и развитие пульсовой гипертонической болезни. Воздействие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему заключается не в сужении сосудов, а в уменьшении кровотока в почках.
Антиангиотензиновые препараты кратковременно снижают АД из-за мочегонного действия, при этом организму наносится ущерб, поэтому использовать каптоприл и подобные ему препараты совершенно недопустимо.
Мы выяснили, что действие химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие пульсовой гипертонической болезни.
Удалось определить механизм действия ангиотензина II: сужение почечных артерий при гипертонической болезни под влиянием повышенного тонуса симпатической нервной системы изменяет работу почек, уровень ренина крови повышается и ангиотензин II начинает увеличивать минимальное АД.
Ренинангиотензиновая система при гипертонической болезни может обеспечивать лишь небольшое повышение минимального АД. Предположение о том, что данный процесс имеет место и при нормальном артериальном давлении, подтвердилось на практике.
В книге рассмотрены особенности лечения сосудистой гипертензии и сформулирован новый принцип: сосудистая и пульсовая гипертензии должны лечиться раздельно. Избавиться от сосудистой гипертензии можно, в первую очередь, с помощью седативного воздействия на центральный (общий) тонус симпатической нервной системы.
Наконец, последнее открытие, сделанное в результате исследования: оказалось, что сосудистая гипертензия является не первичной гипертонической болезнью, а вторичной (симптоматической) сосудистой гипертензиеи, то есть неврологическим, а не кардиологическим заболеванием.