Острые кишечные инфекции. Как с ними бороться
Шрифт:
Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для ее возникновения обязательным условием является не только присутствие в пищевых продуктах микробных клеток, но и накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями. Среди последних выделяют энтеротоксины (термолабильные и термостабильные), усиливающие секрецию жидкостей и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белково-синтетические процессы.
Наиболее частыми возбудителями болезни, продуцирующими энтеротоксины,
Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число микробов, еще не ведет само по себе к развитию болезни. Она возникает лишь при инфицировании пищи токсинпродуцирующими штаммами.
Условно-патогенные возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, воде открытых водоемов (протей, энтеробактерии, клебсиеллы), почве, воздухе и на различных предметах.
Эпидемиология
Вследствие широкой распространенности условно-патогенных микробов не всегда удается установить источник заболевания. В некоторых случаях, когда источниками инфекции являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными заболеваниями кожи (гнойничковыми) или ангинами, их выявление возможно.
Среди источников пищевой токсикоинфекции могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы. Таким образом, источником инфекции, вызванной условно-патогенными возбудителями, могут быть человек (больной и носитель) и животные.
Период заразности больных как источников условно-патогенных возбудителей небольшой, поскольку вызываемые ими пищевые токсикоинфекции имеют непродолжительное течение. Источником возбудителей пищевых токсикоинфекций стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезом, стафилококковыми ангинами), и животные (коровы, овцы, лошади), болеющие маститом. Возбудители других пищевых токсикоинфекций – клостридии, бактерия цереус, протей – выделяются с испражнениями людей и животных.
В большом количестве они содержатся в почве, открытых водоемах, на овощах и корнеплодах. Возможно инфицирование продуктов при забое и обработке туш.
Основной механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. При пищевом пути распространения основными факторами передачи являются твердые (колбаса, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и другие) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, лимонад, пиво, коктейли) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой.
Стафилококковая интоксикация в основном связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в бытовых продуктах (мясе, рыбе, в том числе в консервированной, колбасе и молоке). Бактерия цереус весьма неприхотлива и активно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.
Диагностика
Диагноз пищевых токсикоинфекций ставится на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.
Для данной группы заболеваний характерны следующие признаки:
• острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;
• короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
• отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
• групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
• взрывной характер заболевания.
В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей.
Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки недоеденной пищи, вызвавшей отравление.
При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем, необходимо доказать его идентичность штаммам, которые были выделены у всех одновременно заболевших, а также тем, которые получены из обсемененного продукта.
Постановка окончательного диагноза возможна только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения.
Дифференциальную диагностику следует проводить с холерой, НАГ-инфекцией, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями, ядовитыми грибами, а также с острым аппендицитом, инфарктом миокарда, обострениями хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием.
Лечение
При установлении клинико-эпидемиологического диагноза необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Процедуру проводят с помощью 2–4%-ного раствора гидрокарбоната натрия или 0,1%-ного раствора перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция, смекту). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной. Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I–II степени (потеря веса тела составляет 3–6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию глюкозоэлектролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания или при дегидратации III–IV степени (потеря веса тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов: «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др. Назначение антибиотиков, сульфаниламидов и других химиопрепаратов при неосложненном течении болезни нецелесообразно. Во время заболевания и в период реконвалесценции большое значение имеет диетовитаминотерапия.