Патологическая анатомия
Шрифт:
Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).
Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.
При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют
Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит – антральный, фундальный и пангастрит.
Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита – поверхностный и атрофический.
Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими из-менениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплоща-ется, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в дру-гих – высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами (рис. 197).
При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество – атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет раз-витие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий (см. рис. 197). Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).
Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.
Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.
Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.
Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».
Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.
В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.
Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудк а, хотя существуют и сочетанные формы.
Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, т. е. изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболе-ваниях (эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона – Золлингера), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзои эндогенных интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного лечения (лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).
Язвенная болезнь – широко распространенное заболевание, встречающееся чаще у городского населения, особенно у мужчин. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь – чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира.
В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы (кортико-висцеральные нарушения). Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Н е в р огенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика роль алиментарных факторов (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственно-конституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни стали связывать с цнфекционным агентом – Campylobacter pyloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка – в 70-80% случаев.