Патологическая анатомия
Шрифт:
Для чумы характерны эпидемии и пандемии с огромной летальностью. Однако встречаются спорадические случаи и добро-качественные формы. Чума – типичный антропозооноз. Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки, крысы и др.), из домашних животных – кошки, верблюды. Среди грызунов нередки эпидемии (энзоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже – воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Инкубационный период длится
От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяется лимфогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Однако независимо от формы чумы для нее наиболее характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и не достигают высоких титров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.
С особенностями иммунитета (подавление фагоцитоза) и возбудителя (наличие в палочке чумы гиалуронидазы и фибринолизина) связаны также характер и динамика тканевых изменений – серозно-геморрагическое воспаление, сменяемое геморрагически-некротическим и гнойным, как реакция на некроз.
Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных по отношению к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще – паховые, реже – подмышечные, шейные). Такие лимфатические узлы имеют название первичных чумных бубонов первого порядка. Они могут быть единичными (рис. 265) или множественными.
Бубоны достигают 5-8 см в диаметре; лимфатические узлы, спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна. При микроскопическом исследовании определяется картина острейшего серозно-геморрагического лимфаденита: ткань лимфатического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится масса микробов, отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Как реакция на некроз развиваются гнойное воспаление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. При благоприятном исходе язвы рубцуются. Однако чаще первичные бубоны первого порядка становятся источником лимфогенного и гематогенного распространения инфекции.
При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.), где отмечаются те же морфо-логические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гемато-генное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образованием язв. Множественные геморрагии отмечаются как в серозных, так и слизистых оболочках. При гематогенном поражении лимфатических узлов появляются вторичные бубоны (серозно-геморрагический, геморрагически-некротический лимфаденит) .Селезенка септическая, резко увеличена (в 2-4 раза), дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз. Вторичная чумная пневмония, развивающаяся в результате гематогенного (эмболического) заноса инфекции, имеет очаговый характер. В легких в связи с серозно-геморрагическим воспалением появляются множественные темно-красные очаги с участками некроза, где обнаруживается огромное количество возбудителя. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т. е. возникновения первично-легочной чумы. Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренхиматозных органов – сердца, печени, почек и т. д.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т. е. развивается первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым) либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной; на разрезе видно кровянистое пропитывание всех слоев кожи, очаги некроза, окруженные скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной чуме.
Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2-3 дня. Возникает долевая пневмония, как правило, поражена плевра – плевропневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.
Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.
Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом культуры палочки чумы, а также проверка диагноза с помощью биологического опыта – введение материала, взятого на вскрытии, животным (в случае чумы смерть животных наступает на 3-6-й день опыта от геморрагической септицемии). При вскрытии трупов соблюдаются особые меры предосторожности.
При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожнобубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии – чумного маразма, при первично-легочной чуме – от интоксикации или легочных осложнений.
Туляремия
Туляремия – инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически.
Заболевание вызывается Francisella tularense, открытой Г. Мак-Коем и Ч. Чепином (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии, откуда и произошло его название.
Резервуаром возбудителя являются грызуны (главным образом водяные крысы, зайцы, дикие кролики, белки, полевые мыши), среди которых периодически появляются чумоподобные эпидемии. Передается туляремия от животных контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещи). Заражение от больных людей практически не встречается. Болезнь имеет обычно профессиональный характер и встречается в виде промысловых эпидемий у охотников. Возможны спорадические случаи. Инкубационный период 3-8 сут. Патогенез туляремии имеет много общего с чумой («доброкачественная чума»), В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аффект (пустула, изъязвление). Однако обычно первичный аффект не возникает, бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляремийных гранулем.