Патологическая анатомия

Струков Анатолий Иванович

В связи с массовыми противокоревыми прививками детского населения в настоящее время участились заболевания корью взрослых.

Этиология и патогенез.

Возбудитель кори – РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам, размером 150 нм, культивируется в культуре тканей человека и обезьяны, где развиваются типичные гигантские клетки, обнаруживающиеся у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Существует мнение, что основными входными воротами является конъюнктивальный мешок, так как закапывание сыворотки реконвалесцента в первые 15 ч после контакта с больным предотвращает заболевание корью. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что сопровождается кратковременной вирусемией,

следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. В последние годы появились сообщения, указывающие на возможность длительного существования вируса кори в организме человека. Длительность заболевания – 2-3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифте-рийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность боль-ных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше была очень опасна, особенно для детей 1-2 лет, недоношенных, с нарушением питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими заболеваниями. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия.

В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением.'В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии – так называемый ложный круп (истинный круп см. Дифтерия). Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5-6-й день бо-лезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализации являются энантема и экзантема.

Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского-Филатова-Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение.

Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки оте-ка, гиперемии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидер-миса, вплоть до фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (паракератоз). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормаль-ный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В лимфатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта наблюдаются пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и увеличение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном отростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макрофаги.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки – гигантоклеточная коревая пневмония. Однако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом пока не доказана.

В относительно редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются симптомы коревого энцефалита. Процесс выражается в периваскулярных ин-фильтратах из клеток глии и мезенхимальных элементов, локализуется преимущественно в белом веществе мозга.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции (рис. 317). Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер.

Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.

При современных методах лечения подобные легочные осложнения встречаются крайне редко. Исчезла также наблюдающаяся раньше при осложненной кори влажная гангрена мягких тканей лица – нома.

Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе. Современная серопрофилактика и вакцинация привели к резкому снижению заболеваемости и смертности от кори.

Эпидемический паротит

Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) – острое инфекцион-ное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Болеют чаще дети 5-15 лет, а также молодые люди 18-25 лет, чаще мужчины.

Этиология и патогенез.

Возбудителем является РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах, а также в ЦНС. В слюнных железах вирус размножается и отсюда в огромном количестве выделяется со слюной. Длительность заболевания со-ставляет 7-9 дней, реже – дольше. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия.

Слизистая оболочка полости рта вокруг около-ушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще пора-жаются околоушные, полнокровны, в последних развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы отмечаются отек, гиперемия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков – сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Аналогичные изменения могут наблюдаться в интерстиции яичка (орхит), в яичниках (оофорит), в поджелудочной железе (панкреатит). В исходе орхита изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии. Возможно развитие серозного менингита и менингоэнцефалита с отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе мозга. Ганглиозные клетки не поражаются. Редко причиной смерти может быть поражение ЦНС.

Болезни, вызываемые бактериями

Коклюш

Коклюш (pertussis) – острое инфекционное заболевание детей, характери-зующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез.

Возбудитель – палочка коклюша – обнаруживает-ся в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. Длительность болезни 11/2 – 3 мес.