Пенсия. Дистанция удлиняется
Шрифт:
Можно сказать и по другому: если “болят” какие-то “составные части” пищеварительной системы, то наверняка их сопровождают аутоиммунные заболевания: сахарный диабет, Аддисоновая болезнь и другие. Почему их называют аутоиммунные? Потому, что в этих случаях происходит якобы “нападение собственной иммунной системы” на клетки гормональных желез: при сахарном диабете она атакует поджелудочную железу, а при Аддисоновой болезни – надпочечники. Если позвать на помощь Арнольда Эрета, то он объяснит предельно просто, железы просто напросто заполнила слизь. Официальная же медицина называет эту слизь лимфоцитами (рабочими клетками иммунной системы), но тему “лимфоцитов” мы еще будем разбирать, а пока вернемся к аутоиммунным заболеваниям.
Диабет я уже разбирала досконально в книге 1, добавлю: инсулиннезависимый диабет в списке моих “хронических
“Аддисоновая болезнь – это хронический дефицит коркового вещества надпочечников, заболевание также называют бронзовой болезнью, поскольку характеризуется усиленной пигментацией кожи. При этом надпочечники производят недостаточный объем гормонов (глюко и минералкортикоидов): кортизола, альдостерона и кортикостерона. С недостатком кортизола связывают нарушения функции ЖКТ, адинамию (резкий упадок сил, мышечная слабость, угасание жизненных сил), сердечно-сосудистые расстройства, низкий уровень сахара крови натощак; с дефицитом альдостерона: нарушения солевого обмена, дегидратацию (обезвоживание), гипотонию (низкое давление). Причиной поражения коры может быть туберкулез, также кровоизлияния в надпочечники, тромбоз сосудов, двухсторонние опухоли или метастазы рака в надпочечники, гнойное воспаление их же, лимфогранулематоз (злокачественная гиперплазия лимфатической ткани), гистоплазмоз.
Больные надпочечники – уплотненные, с обширными полями творожистого некроза, которые нередко содержат отложения солей извести. По периферии (по краям) участков творожистого некроза обнаруживается воспалительная инфильтрация светлых эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных элементов, здесь же в краевых зонах выявляются микробактерии туберкулеза. Туберкулезный процесс может привести к почти полному поражению надпочечников; корковая и мозговая ткань сохраняется лишь в виде единичных мелких разбросанных очажков, в которых наблюдается атрофия клеток. В этих клетках отмечается снижение содержания холестерина. При выраженной петрификации (состояние вещества, пропитавшегося солями извести) творожистых масс наблюдается развитие рубцовых изменений в забрюшинной клетчатке с образованием грубых сращений надпочечников с почками и печенью.
При Аддисоновой болезни с атрофией надпочечников почти всегда обнаруживается гиперплазия (увеличение количества клеток) зобной железы и лимфоидная инфильтрация (скопление лимфоцитов) в тканях многих паренхиматозных органов (печень, селезенка, эндокринные и экзокринные железы, мозг и др.). Атрофия надпочечников развивается также на почве интоксикации организма, возможно вирусного происхождения. Деструктивные изменения в надпочечниках могут быть вызваны амилоидозом (дистрофия связанная с нарушением белкового обмена), гистоплазмозом (грибок поражающий легкие), кокцидиомикозом (грибок поражающий легкие, кожу и кости).
Пигментация кожи возникает вследствии усиленного образования пигмента меланина. Отмечают тесную связь меланодермии с дефицитом аскорбиновой кислоты. Сердце бывает уменьшено в размерах. Обращает на себя внимание сужение просвета аорты и крупных магистральных сосудов, обусловленное приспособлением сосудистого ложа к условиям длительной гипотонии. В поджелудочной железе отмечают гиперплазию (увеличение) островкового аппарата, изредка встречаются инсулярные аденомы, в этих случаях клинически определяется появление гипогликемии (патологическое снижение глюкозы в крови). В щитовидной железе нередко находят лимфоидную инфильтрацию. В желудке обнаруживается атрофия слизистой оболочки и уменьшение числа обкладочных клеток; иногда возникают поверхностные эрозии и небольшие язвы. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения. Изменения в нервной системе касаются некоторых симпатических (брюшнополостных и брыжеечных) ганглиев, посылающих нервные волокна в кишечник, и выражаются в процессах склероза и атрофии; такие изменения иногда обнаруживаются в области чревного (солнечного) сплетения.
Заболевание развивается медленно. Первые признаки – немотивированная слабость и быстрая физическая утомляемость, похудание. У 99% больных постепенно появляется пигментация кожи (цвета загара, грязно коричневая, бронзовая), имеющая диффузный характер. Пигментация кожи усиливается на открытых участках тела подвергающихся соляции или усиленному трению. У 80% наблюдается пигментация слизистой оболочки полости рта, влагалища и прямой кишки.
Признаки патологии могут включать следующие состояния: пониженное кровяное давление, острое желание употреблять соленые продукты, понижение уровня сахара в крови (гипогликемия), боль в мышцах или связках, раздражительность, агрессивность, депрессивное состояние. Желудочно–кишечные нарушения представлены поносом или запором, тошнотой, рвотой, болями в области живота. Кислотность желудочного сока снижена, внешняя секреция поджелудочной железы уменьшена. Нарушаются функции печени: белковообразовательная, антитоксическая, гликогенообразовательная. Характерно увеличение толерантности к глюкозе и признаки относительного гиперинсулинизма в результате недостатка глюкокортикоидов. Нарушение электролитного обмена сопровождается увеличением уровня калия и уменьшением концентрации натрия и хлоридов в сыворотке крови; выделение калия с мочой уменьшается, а натрия и хлоридов увеличивается.
Изменения функции центральной нервной системы характеризуются психической истощаемостью, головными болями, понижением памяти. В отдельных случаях могут развиваться острые психозы. В крови выявляются эозинофилия и лимфоцитоз.
Течение болезни может развиться в надпочечниковый криз со следующими признаками: боль в пояснице, брюшной полости или ногах; сильная рвота или диарея ведущие к обезвоживанию организма, пониженное кровяное давление, повышение уровня калия (гиперкалиемия). Также возможен запах ацетона изо рта, нередко судороги и потеря сознания, которое может привести к коме и летальному исходу. Во время криза наблюдается снижение сахара в крови до 50-30мг%, увеличение остаточного азота и мочевины крови, лейкоцитоз, ускорение РОЭ (реакция оседания эритроцитов), появление в моче гиалиновых зернистых цилиндров белка (белки сыворотки крови, сворачивающиеся в цилиндрическую форму в кислой среде в почках).
Лечение направлено на замещение недостаточности функции коры надпочечников при помощи глюкокортикоидных и минералокортикоидных препаратов. Назначают обычно преднизолон по 5-20мг или кортизон в таблетках по 25-50мг в день, или гидрокортизон и кортизон внутримышечно по 12.5-50мг в день. Если вышеуказанное лечение не способствует нормализации артериального давления, добавляют минералкортикоиды – дезоксикортикостерон в таблетках по 5-20мг в день или в виде 0.5% масляного раствора внутримышечно 2-3 раза в неделю. Рекомендуется добавление к пище поваренной соли до 10гр (норма 3-5гр) в день.
Лечение криза заключается во внутривенном введении капельным способом 2-3л изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы, 100-300мг кортизона или гидрокортизона или 100-200мг преднизолона. При резком снижении артериального давления в указанный выше раствор добавляют 1-3мл 0.2% раствора норадреналина.
На фоне правильно проводимого лечения длительность жизни больных превышает 15-20 лет, трудоспособность сохраняется. Для больных выполняющих тяжелую физическую работу, необходимы некоторые трудовые ограничения”