Продление жизни стало реальным

Буланов Юрий Б.

Ноотропил выпускается в таблетках и капсулах в дозировках 0,4; 0,8 и 1,2 г. В ампулах для внутривенного и внутримышечного введения по 1–2 г сухого вещества в ампулах по 5 и 10 мг соответственно.

Применяемые на практике дозировки широко варьируются. Используются дозы от 3 до 10 г/сут при приеме внутрь и до 6 г/сут при внутривенном введении.

Другой ноотропный препарат, чуть уступающий по своей популярности ноотропилу носит название «Пиридитол» (энцефабол). Он представляет из себя сдвоенную молекулу пиридоксина — витамина В6. Витаминной активностью, однако, препарат не обладает. По сравнению с ноотропилом он оказывает меньшее общеукрепляющее, однако более сильное антидепрессивное действие, в большей степени повышает скорость мыслительных процессов.

Выпускается иридитол в таблетках по 0,1 г и в виде 2 % сиропа (для детей). Суточные дозы колеблются от 0,2 до 0,6 г. Окончательный подбор дозировок осуществляется опытным путем.

– аминомасляная кислота выпускается в таблетках под названием «Аминалон». При приеме внутрь она не проходит через гематоэнцефалический барьер [40] и не проникает в головной мозг. Поэтому после приема аминалона нет тормозящего и успокаивающего действия, которое, по логике вещей, должно было бы проявиться. Зато после расщепления этой аминокислоты в кровь поступают ее метаболиты, которые несколько улучшают биохимию нервной ткани. Выпускают аминалон в таблетках по 0,25 г, суточные дозы препарата, как правило, не превышают 4,5 г.

40

Гемато-энцефалический барьер — это барьер между кровью и головным мозгом В процессе эволюции такой барьер возник и закрепился как средство защиты головного мозга от случайных отравлений.

Никотиновая кислота (Витамин РР) даже сама по себе в чистом виде используется для укрепления нервной системы и лечения нервных депрессий. Ученые соединили молекулу -аминомасляной кислоты с молекулой никотиновой кислоты. Получился препарат под названием «пикамилон». Он расширяет сосуды головного мозга и в то же время ощутимо успокаивает нервную систему. Выпускается пикамилон в таблетках по 10, 20 и 50 мг. Суточные дозы редко превышают 1 г.

Фенибут — это фенильное производное -аминомасляной кислоты. В отличие от чистой -аминомасляной кислоты, ее фенильные производные легко проникают через гемато-энцефалический барьер и попадают в головной мозг. Попав в ткань головного мозга, фенибут оказывает успокаивающее, расслабляющее и в то же время энергизирующее (при регулярном приеме) действие. Выпускается препарат в таблетках по 0,25 г. Суточные дозы от 0,5 до 3 г. У некоторых людей фенибут вызывает непреодолимую сонливость и его в этом случае используют как снотворное.

Фенибут — одно из самых безвредных средств, успокаивающих нервную систему, поэтому его можно применять и как средство антистрессовой защиты наряду с бензодиазепиповыми транквилизаторами. Если транквилизаторы применяются непрерывно в течение длительного времени, они способны вызвать привыкание и зависимость. Это бывает не очень часто, но все-таки встречается. Фенибут, имеющий аминокислотное строение, лишен этого недостатка. Наряду с транквилизаторами его необходимо иметь в своей домашней аптечке. Он способен даже полностью заменить транквилизаторы. Хотя справедливости ради следует отметить, что комбинированное применение финибута и бензодиазепиновых транквилизаторов дает наибольший эффект, превосходящий эффект от применения каждого из этих средств в отдельности.

Помимо ноотропов существует еще одна группа соединений, благотворно влияющих на нервные клетки. Это психоэнергизаторы. Некоторые исследователи смешивают психоэнергизаторы с ноотрпами, объединяя их в одну группу ноотропов. Большинство, однако рассматривает психоэнергизаторы отдельно как самостоятельную группу лекарственных веществ.

В нашей стране официально включен в фармакология лишь один психоэнергизатор — ацефен. В организме ацефен расщепляется на диметиламоноэтанол и уксусную кислоту. Диметиламоноэтанол, собственно, и оказывает психоэнергизирующее действие. Оно обусловлено тем, что вещество улучшает проводимость нервного сигнала с одной нервной клетки на другую, как и проводимость нервного сигнала по отросткам нервных клеток (аксонам). Передача двигательных импульсов с нервных клеток на мышечные также улучшается. Улучшение проводимости вызвано не стимулирующим действием на выброс нейромедиаторов, а улучшением состояния клеточных мембран нервных клеток. Способность соединений диметиламоноэтанола улучшать нервную и нейромышечную проводимость обусловлена тем, что она улучшает синтез фосфолипидов клеточных мембран. Поскольку мембранные фосфолипиды являются одним из основных структурных компонентов клеток, это просто не может не сказаться положительно на их работе.

Выпускается ацефен в таблетках по 0,1 г. Принимается внутрь в суточных дозах от 0,6 до 3 г.

В большинстве развитых стран диметиламоноэтанол выпускается в чистом виде в таблетках и в капсулах по 0,1 г. Его коммерческое название ДМАЭ (сокращенное от слова диметиламоноэтанол). ДМАЭ входит в качестве компонента во многие поливитаминные препараты и пищевые добавки. Если раньше его применяли для лечения старческого слабоумия и как средство для улучшения памяти, то теперь препарат используют как неспецифическое общеукрепляющее средство. ДМАЭ является общепризнанным средством для лечения хронического переутомления и повышения выносливости. Его широко применяют не только в клинической, но и в спортивной практике. К тому же он обладает некоторым анаболическим действием и в определенной степени увеличивает мышечную силу.

Есть чрезвычайно сильное средство, препятствующее старению нервной системы, которое не относится ни к ноотропам, ни к психоэнергизаторам. В наибольшей степени по своим свойствам оно подходит к отнесению к антигипоксантам, средствам, защищающим организм от гипоксии (недостатка кислорода).

Еще будучи студентом-медиком, я увлекался биохимией головного мозга и изучал так называемый аминобутиратный шунт. Это запасной путь энергообмена в головном мозге. Используется он тогда, когда организм попадает в экстремальные условия и ему не хватает энергии для борьбы за жизнь. Головной мозг организм стремится сохранить в первую очередь. Поэтому в процессе эволюции закрепились определенные механизмы защиты мозга от дефицита энергии.

Мы уже знаем, что основной тормозной нейромедиатор в ЦНС — это -аминомасляная кислота. В экстремальных условиях она расщепляется с выходом большого количества энергии, причем расщепляется бескислородным путем, что очень важно. Сама по себе ГЛМК (гамма-аминомасляная кислота) через гематоэнцефалический барьер не проникает. Однако линейный аналог ГАМК — оксибутират натрия, проникает через гематоэнцефалический барьер очень легко, даже намного легче, чем фенибут. Происходит это потому, что оксибутират натрия (натриевая соль -оксимасляной кислоты) не является для организма токсичным и чужеродным соединением. Организму поэтому нет нужды защищать от нее мозг. Часть оксибутирата в ЦНС превращается в ГАМК, часть оказывает нейромедиаторное действие, а часть окисляется бескислородным путем с выходом большого количества энергии.

Успокаивающее и тормозящее действие оксибутирата настолько сильно, что в малых дозах (до 2 г сухого вещества) его используют в качестве успокаивающего средства, в средних дозах (до 4 г сухого вещества) его используют в качестве снотворного, а в высоких дозах (свыше 4 г) в качестве вводного (базисного) наркоза.

Антистрессовое действие оксибутирата натрия чрезвычайно велико. При его введении в организм стрессовое состояние ликвидируется буквально в течение часа.

Препарат зарекомендовал себя как ценное средство лечения язвенной болезни, ишемической болезни сердца, расстройств мозгового кровообращения, нарушений работы центральной нервной системы.

Успокаивающее и антистрессовое действие бензодиазепиновых транквилизаторов основано на том, что они повышают чувствительность нервных клеток к -амипомасляной кислоте. Их эффективность возрастает многократно, если используется введение комбинации с дериватами -аминомасляной кислоты и, в первую очередь, с оксибутиратом натрия. Такая комбинация используется в тех случаях, когда введение одних лишь транквилизаторов либо одного только оксибутирата недостаточно эффективно (сильное психомоторное возбуждение, эпилептический статус, обширные инфаркты миокарда и т. д.)