Профессия и гипертония
Шрифт:
G.A. Mansoor (2002) отмечает более беспокойный сон, судя по актографии, у non-dippers по сравнению с dippers.
Особый вопрос – о влиянии на уровень АД сновидений с учетом их характера. Нами (совместно с М.Л. Выдриным) этот вопрос изучался еще в домониторное – АД время. Больные будились в разные фазы сна и они опрашивались о наличии и характере сновидений. Оказывалось, что даже при страшных сновидениях, если бы все это происходило наяву, что должно было бы вести к стрессу и подъему АД, последнее у большинства значимо не повышалось (хотя в 19 % АД все же повышалось). Объяснений этому может быть несколько. (Подобное исследование надо повторить в настоящее время уже с использованием не только мониторирования ЭЭГ, но и неинвазивного мониторирования АД.)
Трансмеридиональные [33] перемещения,
* * *
Артериальная гипертония. Суточное мониторирование артериального давления позволило уточнить границы нормального давления, за которыми «формально» начинается АГ. Если до того граница определялась по единичным точечным врачебным измерениям, то с появлением мониторной методики определения СПАД к этому добавились средние величины за сутки, и отдельно за день и ночь во время сна (табл. 4.2).
Таблица 4.2 Нормативы АД (мм рт. ст.), разграничивающие нормотонию от гипертонии с учетом времени суток
Закономерным считается постепенное (по мере прогрессирования стадии ГБ и степени АГ) уплощение кривой СПАД за счет уменьшения СНСАД [34] . Может появляться и вечерне-ночной вариант наиболее высокого АД (Drager L.F. et al., 2009). Относительно рано отмечаются большая величина и скорость утреннего подъема АД (Carmona J. et al., 1992), увеличивается нагрузка давлением (цит. по И.Е. Чазовой и Л.Г. Ратовой, 2007). Постепенно увеличивается вариабельность систолического и диастолического АД.
П.П. Тихонов и Л.A. Соколова (2007) отмечают увеличение процента non-dippers среди больных гипертонической болезнью I и II стадий по сравнению с нормотониками в 2 раза (39 % и 19 % соответственно).
У лиц с АГ, у которых имеет место сдвиг СПАД по типу nondippers, чаще и в большей степени, чем при прочих равных условиях у dippers, встречается поражение органов-мишеней (Routledge F., McFetridge – Durdle J., 2007). Эти же авторы считают, что вариант non-dipper у формально нормотоников есть предвестник АГ. Факторы риска возникновения варианта non-dipper те же, что и АГ, а именно: увеличение возраста, постменопауза, повышенная чувствительность к соли, страхи, стресс, депрессия, неблагоприятные социально-экономические условия и, что ближе к рассматриваемому вопросу, качество сна, ночное апноэ.
М. Munakata с соавт. (1991) нашли, что при АГ акрофаза кривой суточного профиля систолического давления у юных лиц иная, чем у взрослых и лиц старших возрастов (что не отмечено при нор-мотонии). В целом схожие результаты опубликованы В.В. Загайновым с соавт. (2001).
В отношении СПАД при систолической гипертонии мнения противоречивы: от отсутствия ночного снижения, до его крайней выраженности – часты over-dippers. Во многом, видимо, дело в видах систолической гипертонии, которых насчитывается несколько. По нашим данным (исследование проведено с участием M.Л. Выдрина), у лиц со склеротической систолической гипертонией старших возрастов есть достаточно выраженное ночное снижение и САД, и ДАД с обычной мини-фазой к 3 часам ночи (Цфасман А.З., 1985). K.Kazuomi с соавт. (1996) при этой же систолической гипертонии отмечали частые весьма выраженные ночные снижения АД, что вело к нарушениям мозгового кровообращения. Вместе с тем Б.И. Гельцер и В.Н. Котельников (2001) обнаруживают при систолической гипертонии старших возрастов меньший перепад АД «день – ночь» и повышенный подъем в утренние часы. Авторы объясняют это относительным усилением симпатической активности ночью, не исключая и изменения в холинергической системе. В симпатическом звене ими отмечена даже инверсия суточного ритма.
При целом ряде симптоматических артериальных гипертоний имеет место недостаточное (вплоть до полного отсутствия) ночное снижение АД (почечные гипертонии, феохромацитома, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга – включая лекарственный гиперкортицизм, эклампсия). Такая же ситуация при злокачественной гипертонии. Особо обращается внимание на ускоренное уплощение кривых СПАД при гипертонии, сочетающейся с метаболическим синдромом (Землянская М.М., 2008), при сахарном диабете с нейропатией (Ikeda Т. et al., 1993) и особенно с поражением почек (Котовская Ю.В. с соавт., 2003).Суточная динамика АД при артериальной гипотонии по понятным причинам [35] изучалась менее, чем при гипертонии. Прежде всего есть разногласия в уровнях АД, с которых начинается гипотония. Эти уровни колеблются от 95/60 до 105/65 (и даже 110/65) мм рт. ст. при обычном точечном измерении безотносительно к возрасту и полу. С учетом возраста для лиц до 25 лет предлагается норматив ниже 100/60 мм рт. ст., старше 25 лет – ниже 105/65 мм рт. ст.
При СМАД, когда речь идет об опасном снижении АД у гипертоников (обычно при антигипертензивной терапии), за гипотонию принимаются: среднее дневное АД менее 90/60 мм рт. ст., среднее ночное менее 80/50 мм рт. ст.
O’Brien с соавт. (1991; цит. по И.Е. Чазовой и Л.Г. Ратовой, 2007) предлагают за артериальную гипотонию при СМАД принять средние дневные и ночные величины АД с учетом возраста и пола, представленные в табл. 4.3.
Таблица 4.3 Нижние границы нормы АД при СМАД в средних величинах за день и ночь (мм рт. ст.)
* * *
Отдельный вопрос: насколько нарушения в СПАД могут служить предикторами сердечно-сосудистых катастроф, коррелировать с поражением органов-мишеней, прежде всего с гипертрофией миокарда левого желудочка. Насколько данные СПАД должны учитываться при назначении антигипертензивной терапии. (Частично утвердительный ответ на этот вопрос дан выше в приведенной ссылке на исследование F. Routledge и J. McFedridge – Durdle, 2007).
Очевидно совпадение во времени учащения инсультов, скрытой или малосимптомной ишемии головного мозга, инфарктов миокарда, внезапной сердечной смерти с утренним подъемом АД (после средненочного снижения) (Muller J.E. et al., 1985; Giles T.D., 2006; и др.). Это время определяется между 6 и 12 часами, с пиком указанных событий в 9 часов. В эти же утренние часы перед пробуждением, при самом пробуждении и вставании активируются и некоторые другие физиологические и биохимические факторы, которые могут способствовать сердечно-сосудистым катастрофам, например повышается свертываемость крови, то есть нарастает риск тромбообразования. Отсюда некоторая неясность в значимости подъема АД как фактора, ведущего к данным сердечно-сосудистым событиям. Однако есть все же основания считать, что подъем АД здесь как причина достаточно значим сам по себе.