Психотерапия шизофрении
Шрифт:
В наиболее разработанном виде модель стресс-диатеза представлена в работах L. Ciompi {74}. Схема 1 иллюстрирует ее системный характер и заложенный в ней, по определению Y. Ykemi, принцип «не-дуалистичности», то есть отход как от редукционистской линейной модели «стимул-реакция», так и от односторонних метапсихологических истолкований.
Индивидуум с признаками изначальной ранимости неадекватно реагирует на действие социальных стрессоров (например, семейных конфликтов), вызывая тем самым соответствующую реакцию окружения, в свою очередь усиливающую социальную дезадаптацию субъекта. Порочный круг формируется и на интрапсихическом уровне: сильный социальный стресс активирует фоновое психопатологическое возбуждение, снижающее уровень психологической защиты, что открывает возможность патогенного действия и других, более слабых стрессоров {75}. Эта ступенчатая эскалация достигает критического
Дальнейшее течение заболевания также не может быть представлено в виде линейного органического процесса, детерминированного в основном генетическими факторами. Факторы окружения продолжают играть важную роль, формируя биопсихосоциальные порочные круги с множественным эффектом обратной связи, ведущие к нелинейным процессам эскалации. Судьба рецидива может определяться балансом между интенсивностью социального стрессора и успешностью проблемно-решающего поведения. Хронизированные состояния предстают как результат сложного взаимодействия между изначальной ранимостью, психосоциальными стрессовыми воздействиями и приемами защитной регуляции на биологическом, психологическом и социальном уровнях {77}.
Схема 1. Системная модель стресс-диатеза.
Исследование стресса показало, что эти процессы не ограничиваются психосоциальной сферой, вторгаясь в деятельность биологически-гуморальных процессов, в том числе допаминовой системы, а феномен нейрональной пластичности подтверждает морфологическую основу психосоциальных феноменов. Нейроны реагируют на повторные раздражения функциональными (электрофизиологическими) и анатомическими (рост дендритов) изменениями, представляющими собой морфологическую базу динамики психической жизни человека {78}. В этом смысле расширение желудочков мозга, обнаруженное у некоторых больных шизофренией (признак нейрональной пластичности), является скорее следствием, чем причиной социальной депривации и пониженной активности больных {79}.
Таким образом, теоретическое осмысление природы шизофрении, безусловно, оставляет в стратегии лечения этого заболевания место для психосоциальных и психотерапевтических подходов. Есть, однако, и иные причины, оправдывающие обращение к психотерапии.
Одна из них – это проблема так называемого медикаментозного комплайенса, соблюдения больными лекарственных назначений. Термином «комплайенс» (compliance) обозначают согласие пациента следовать рекомендациям врача. Вместе с тем, некоторые авторы определяют комплайенс как «степень совпадения поведения пациента с даваемыми ему медицинскими советами» {801}, что означает уже не только принципиальное согласие с рекомендацией врача, но и выполнение его назначений. Нарушения лекарственного режима отмечают у весьма большого числа больных – 30-50 % пациентов совсем не принимают препараты или принимают их в сниженных дозах {80}. По некоторым данным, 55% больных нарушают лекарственный режим через 3 мес после выписки {81}. Процент выпадения выписанных больных из амбулаторного наблюдения также доходит до 50% {82}. Медикаментозная коррекция комплайенса затруднительна, так как, будучи обусловленным личностными, а не психопатологическими факторами, этот феномен оказывается за пределами воздействия психофармакологических средств {83}.
Интерес к проблеме комплайенса в последние годы заметно вырос в связи с изменением парадигмы лечения психозов. Внимание психиатров все более фокусируется не на снятии симптомов, а на предупреждении рецидивов, что придает решению проблемы комплайенса первостепенное значение. «Золотым стандартом» терапии становится долгосрочное последовательное ведение больного при минимизации обострений и достижении максимально возможного социального приспособления и качества жизни. Игнорирование этих задач и сосредоточение на снятии актуальной психотической симптоматики иногда иронически обозначают как «врачебный нонкомплайенс».
Комплайенс отражает сложное взаимодействие ряда факторов, конфигурация которых меняется в динамике заболевания, и на отдаленных этапах может существенно отличаться от начальной {802, 803}.
Идентифицировано порядка 250 факторов, так или иначе обусловливающих комплайенс {804}. Это – один из индикаторов сложности проблемы.
Основные группы факторов, определяющих уровень комплайенса – факторы, связанные с медикацией, пациентом, его отношениями с врачом и внешним окружением.
Переносимость препарата принято считать главным параметром, связанным с медикацией. Комплайенс снижают такие побочные эффекты нейролептиков, как ЭПС, нейролептическая дисфория, акатизия, сексуальная дисфункция и увеличение веса {805}. Субъективный дистресс от увеличения веса – надежный предиктор нонкомплайенса. Среди больных с прибавкой веса вследствие приема нейролептиков процент нонкомплайенса вдвое выше.
Неврологические, эндокринные и антихолинергические побочные эффекты являются первыми причинами прекращения приема лекарств. Связь нонкомплайенса с побочными эффектами, однако, сложна и не является абсолютной. По некоторым данным, на фазе начальной стабилизации более высокие дозировки нейролептиков и, соответственно, большая выраженность экстрапирамидных побочных эффектов может, тем не менее, сопровождаться хорошим комплайенсом.
Ранжируя негативные побочные действия препаратов, больные на первое место ставят экстрапирамидные двигательные симптомы, считая их ограничителями качества жизни. На втором месте оказывается излишняя седация, на третьем – увеличение веса {806}.
Помимо нарушении моторики, обычные нейролептики оказывают негативное воздействие на побуждения, эмоциональную и когнитивную сферу, что отражается в жалобах больных, субъективном восприятии снижения качества их жизни и может не находить отражения в данных объективного обследования. Этот симптомокомплекс, во многом сходный с негативными симптомами шизофрении, обозначается в литературе как «фармакогенная депрессия» или «фармакогенная ангедония». То, что интерес к исследованию качества жизни больных, принимающих нейролептики, оживился лишь в последние годы, определяется тем, что атипичные нейролептики расширили критерии эффективности антипсихотической терапии, включив сюда субъективную оценку больными улучшения качества их жизни, в чем возможности типичных нейролептиков были более ограниченными. Оказалось также развеянным представление о том, что больные шизофренией не в состоянии дать адекватную субъективную оценку качества своей жизни {806}.
Комплайенс находится под влиянием ряда клинических факторов. Он ниже при более раннем начале заболевания, малой продолжительности, приступообразном течении, высокой частоте рецидивирования и малой длительности ремиссий. Нонкомплайенс достоверно связан с повышенным риском госпитализации, поступлением «по скорой помощи». Наличие бредовых синдромов высоко коррелирует с нонкомплайенсом, в то время как роль когнитивного снижения остается недостаточно ясной, хотя нарушения памяти, в особенности в позднем возрасте, являются предиктором парциального комплайенса {808}. Комплайенс хуже как при очень острой, так и при относительно низкой продуктивной симптоматике. Что касается негативной симптоматики, то она достоверно снижает комплайенс, в особенности такие ее проявления, как абулия, апатия и алогия {809}. Больные с плохим комплайенсом имеют более интенсивные поведенческие нарушения перед манифестацией психоза, они дольше не получают лечение в ходе первого эпизода и последующих обострений. Коморбидная аффективная симптоматика как будто не имеет выраженной связи с комплайенсом в отличие от коморбидного злоупотребления психоактивными веществами и коморбидных расстройств личности, которые отчетливо снижают комплайенс. Предсказать комплайенс на основании симптоматического улучшения после выписки трудно, поскольку на этом этапе целью становится не избавление от симптомов, а поддержание бессимптомного состояния.
Исследовалось влияние демографических факторов на уровень комплайенса. Больные с плохим комплайенсом достоверно моложе и среди них больше лиц мужского пола. Считается, что уровень комплайенса не определяется этническим происхождением больных, хотя по некоторым данным афро– и латиноамериканская часть населения США имеет более низкий комплайенс по сравнению с белым населением {810}. Взаимосвязь комплайенса с уровнем образования не обнаружена.
Подтверждена зависимость комплайенса от психологических факторов. Хотя некоторые авторы приходили к выводу, что установка на медикацию и сознание болезни не различают между собой больных с хорошим и плохим комплайенсом {811}, сейчас считается установленным, что в начале лечения установка на лекарство и сознание болезни в большей степени предопределяют комплайенс, чем побочные эффекты медикации. Отрицательное отношение к лекарству может формироваться под воздействием социокультуральных представлений о медикации – например, о том, что лекарства, являясь искусственно созданными химическими веществами, вредны для здоровья, или о том, что нейролептики «зомбируют» психику. Психологическое сопротивление медикации возрастает, если лечение воспринимается больным как угроза автономной свободе выбора{812}. Отсутствию сознания болезни и, следовательно, пониманию необходимости медикации способствует то обстоятельство, что больные могут иметь сниженную способность распознавать свою симптоматику.