Река жизни

Симен Бернард

Веществом, вызывающим превращение фибриногена в фибрин, является фермент, биохимический катализатор, называемый тромбином. Тромбин обладает столь высокой активностью, что одна его часть способна превратить в фибрин миллион частей фибриногена. Если бы тромбин находился в крови в свободном состоянии, его бесконтрольная свертывающая активность вскоре привела бы к летальному исходу. К счастью, предохранительные химические механизмы организма постоянно начеку, и потенциально смертоносный тромбин обычно циркулирует в крови в своей неактивной форме, носящей название протромбина. Протромбин

превращается в активный тромбин лишь в случае необходимости, и то только в нужном количестве.

В крови существуют и другие факторы, препятствующие избыточному свертыванию крови. К ним относится химическое вещество гепарин, который образуется в печени. Гепарин способствует поддержанию нормального равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови.

Для образований сгустка крови пассивный протромбин должен вначале превратиться в тромбин. Этот процесс происходит под действием еще одного химического вещества — фермента тромбопластина. Тромбопластин пускает в ход механизм свертывания крови. Он образуется лишь в случае повреждения ткани или кровеносного сосуда, требующего «ремонта» с помощью сгустка.

Тромбопластин образуется двояким путем. Один из способов заключается в следующем: пораженные ткани сами выделяют жидкость, которая стимулирует образование этого фермента кровью. Другой путь образования тромбопластина осуществляется с помощью тромбоцитов. Тромбоциты скапливаются у краев разрыва кровеносного сосуда и высвобождают тромбопластин.

Интересно проследить за этим сложным химическим процессом и посмотреть, как же образуется сгусток крови. Вот человек с размаху садится на стул, и при этом резком движении у него рвутся несколько капилляров в ноге, причем сам он даже не подозревает об этом. Циркулирующие в крови тромбоциты попадают на шероховатые края разрыва, образуют комок, а затем, распадаясь, высвобождают тромбопластин. Этот фермент с помощью имеющегося в крови кальция воздействует на неактивный протромбин, также постоянно циркулирующий в крови, и превращает его в активный тромбин. Количество тромбина зависит от количества тромбопластина, высвободившегося в момент первоначального повреждения.

Тромбин, действуя как фермент, вызывает превращение растворимого фибриногена в нити нерастворимого фибрина, которые образуют заплатку на разрыве в капиллярной стенке. Густая сеть, состоящая из фибрина, улавливает кровяные тельца и становится основой сгустка. В то время как сгусток закрывает отверстие и предотвращает дальнейшую потерю крови, в самом организме происходит заживление ранки. После того как потребность в сгустке исчезает, он растворяется и удаляется различными элементами крови.

Таков в общих чертах известный нам механизм свертывания крови. Но многие промежуточные ступени предстоит еще уточнить. Так, например, известно, что в крови циркулирует незначительное количество вещества, носящего название антитромбин. Антитромбин контролирует образование и действие тромбина и тем самым предотвращает чрезмерное свертывание. Известно также, что протромбин, из которого образуется тромбин, производится в печени. Однако для образования протромбина необходимо присутствие витамина К, который вырабатывается в кишечном тракте. Недостаток этого витамина тормозит образование протромбина, а это в свою очередь пагубно отражается на работе механизма свертывания.

Несомненно, защита организма на этом важнейшем участке фронта связана с деятельностью

других, до сих пор не открытых элементов.

Дальнейшие исследования призваны разрешить целый ряд исключительно важных проблем, связанных с защитными свойствами крови.

Глава XX

Капризы Реки

Общеизвестно, что чем сложнее предмет, тем больше вероятность связанных с ним различного рода неполадок и повреждений. Например, пишущая машинка гораздо чаще причиняет нам неприятности, чем карандаш. Известно также, что чем важнее роль какой-либо детали машины или организма, тем серьезнее представляются последствия ее выхода из строя. Вряд ли кому-нибудь придет в голову усомниться, что трещина в блоке цилиндров автомобиля куда опаснее, чем вмятина на крыле.

Природа крови и связанных с ней механизмов кровообращения чрезвычайно сложна. Именно этим объясняется тот факт, что точки их возможных нарушений крайне многочисленны, а области весьма обширны. Значение крови для жизнедеятельности организма колоссально, поэтому любое заболевание крови или нарушение кровообращения может иметь самые серьезные последствия. Способность крови к нормальному функционированию и мобилизации собственных ресурсов для устранения каких бы то ни было неполадок настолько необычна, что в нее подчас трудно поверить.

Заболевания, затрагивающие систему крови, можно разделить на три весьма обширные, но взаимосвязанные группы: болезни системы кровообращения; болезни органов, оказывающих влияние на состав крови и кровообращение: печени, селезенки, почек, костного мозга и т. д., и, наконец, болезни, поражающие, саму кровь, — анемии, лейкозы, нарушения свертывания и болезни, связанные с нарушением белкового состава плазмы.

Система кровообращения человека может поражаться различным образом. По сути дела, сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время являются самой частой причиной смертельных случаев как в Европе, так и в США. Под влиянием различных факторов давление в системе кровообращения отклоняется от нормы. Расстройство сердечной деятельности, нарушения нервных и биохимических механизмов, влияющих на работу системы кровообращения, вызывают серьезные заболевания, включая недостаточность кровообращения.

Человек становится жертвой перенапряжения, различных инфекций, даже нагрузок, обычных для жизнедеятельности. Не менее пагубную роль играют и такие факторы, как неправильное питание, недоедание и нищета, а также эндокринные и другие изменения, являющиеся неотъемлемой частью процесса старения организма.

Может наблюдаться поражение клапанов сердца или вен. В результате артериосклеротических изменений артерии теряют эластичность, становятся более плотными и толстыми. Жировые отложения в стенках артерий — заболевание, получившее название атеросклероза, — начинают замедлять, а подчас и останавливать кровоток. Они уменьшают прочность стенки артерии и при наличии высокого кровяного давления могут привести к разрыву сосуда.

В Соединенных Штатах Америки отмечают внушающее тревогу учащение случаев заболевания атеросклерозом. По мнению некоторых специалистов, это вызвано скорее нарушением жирового обмена, чем неизбежным процессом старения. Жировые отложения, характерные для атеросклероза, фактически начинают образовываться еще в детском возрасте и в дальнейшем могут либо исчезнуть вовсе, либо, наоборот, стать еще интенсивнее в зависимости от питания, обмена веществ, действия эндокринных желез и других факторов.