Сахарный диабет. Новое понимание
Шрифт:
«Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток». Разве это верно для диабета I типа? И если гликоген в гепатоцитах не выявляется совсем, то откуда берётся глюкоза после «аварийных» уколов адреналина при сахарном диабете?
У этих же авторов находим далее: «К диабету могут вести… атеросклероз питающих железу артерий, в связи с чем развивается гипоксия ткани, в том числе и островкового аппарата, злоупотребление углеводами…»
Такая роль атеросклероза питающих поджелудочную железу артерий неприемлема. Атеросклероз этих артерий, действительно, достаточно часто наблюдают при сахарном диабете. Но при этом не наблюдают недостаточности функционирования основной массы поджелудочной железы, её экзогенной части. И это понятно, ведь коллатеральное кровообращение замещает атеросклеротически повреждённое основное кровообращение.
«Поджелудочная железа уменьшается в размерах… Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются». Островки Лангерганса составляют всего 2—3% массы поджелудочной железы, часть островков атрофируется, часть островков компенсаторно гипертрофируется. О каком же уменьшении в размерах поджелудочной железы, связанном с сахарным диабетом, может идти речь? При этом уменьшение в размерах должно быть определяемым, заметным. Тем более, что любые рассуждения об изменениях размеров поджелудочной железы и её островковой части вообще неуместны в 85— 90% случаев сахарного диабета (II тип).
Подобными примерами научной некорректности насыщены многочисленные публикации по сахарному диабету.
А вот сообщение из специальной литературы, из которого ещё не сделано правильных выводов: «Сочетание оборонительных реакций с сахарной нагрузкой приводило в экспериментах на обезьянах в Сухумском заповеднике к стойкому повышению уровня сахара в крови и диабету». Сообщение, на первый взгляд, кажется тривиальным. Однако научная ценность его достаточно высока. Научное значение этого эксперимента заключается в следующем: оборонительные реакции животных через выбросы адреналина надпочечниками в кровь извлекают из запасов печени глюкозу и увеличивают её концентрацию в крови; но таким способом получить диабет не удаётся. Это важный вывод. На помощь приходит сахарная нагрузка. Нужен систематический характер сахарной нагрузки. И вот, диабет II типа получен. Можно было и не прибегать к оборонительным реакциям. В чистом виде элементарно продемонстрирован инсулиннезависимый сахарный диабет с ожирением (II тип). Авторы экспериментов сами не предполагали важности полученных результатов, не предполагали, что адресуют их специалистам, для которых диабета без дефицита инсулина не существует. Однако, существует! Хорошо бы после окончания экспериментов обеспечить животным временную диету с недоеданием и вернуть им здоровье. Такие эксперименты стали бы классическими в эндокринологии.
Приведём примеры недопустимой «инсулиновой нацеленности» авторов.
«В зависимости от способности поджелудочной железы выделять инсулин сахарный диабет разделяется на два типа:
а) полное отсутствие инсулина наблюдается при I типе, при котором требуется лечение инсулином и диетой;
б) частичная недостаточность инсулина при II типе, при котором используют лечение диетой и сахароснижающими таблетками» (Г. С. Зефирова, А. С. Аметов, 1990). Так ведь не существует недостаточности инсулина при II типе диабета!
Выше приводилась рекомендация Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман (1988) компенсировать диабет II типа относительно небольшими дозами инсулина.
Цитированная выше «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора И. Т. Старковой (1991) также рекомендует компенсировать тяжёлые формы диабета II типа сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина.
Такая теоретическая некорректность в отношении сахарного диабета далеко не безобидна. Вдумаемся в суть этого вопроса. При сахарном диабете II типа с ожирением, который составляет 72% случаев заболевания сахарным диабетом, печень больного переполнена жиром (жировое перерождение печени). Инсулина в крови достаточно. Это должно быть осознано: инсулина в крови не просто достаточно, а инсулином обеспечены даже излишки глюкозы в крови. Что значит в этих условиях совершить ошибку и назначить больному инъекции инсулина или сахаропонижающие таблетки? Это значит искусственно повысить и без того высокий уровень инсулина в крови. Лишний инсулин буквально «вгоняет» в печень и в клетки скелетных мышц дополнительную глюкозу. А в печени для нее нет места, там «царство жира». Печень гипертрофируется и пытается переработать и эту глюкозу в жир. Но клетки печени не выдерживают такого режима насилия и часть клеток разрушается. Разрушается от переполнения глюкозой и часть клеток невосстановимых скелетных мышц, испытывающих «напор» излишнего инсулина крови. Все это вызывает боли во всех скелетных мышцах организма. Через месяц-полтора инъекций инсулина атрофируются ставшие ненужными бета-клетки островковой части поджелудочной железы и достаточно безобидный диабет II типа навсегда превращается в неизлечимый и тяжелый диабет I типа. Инъекции инсулина теперь необходимы пожизненно. Появившиеся запоры становятся неустранимыми. Нарастает общая мышечная дистрофия, катастрофическая, как обычно, в местах многократного введения инсулина.
Вот так искусственно создаётся фальшивая легенда о неизлечимости сахарного диабета для 72% случаев этого заболевания. Опасна ошибочная убеждённость специалиста, своими руками создающего ложную картину неизлечимости такого диабета.
Вспомним завет древних медиков: «В первую очередь, не навреди», который теперь тоже искажают, опуская очень важную часть и говоря упрощенно: «Не навреди».
Действительно, не все заболевания способна одолеть медицина, и не все специалисты достаточно подготовлены к лечению заболеваний, которые медицина может излечивать. Ну так уж сложилось, не может специалист лечить, например, диабет II типа с ожирением, не понимает этого заболевания, не имеет необходимых знаний. Так сделай то, что надо сделать в первую очередь, не навреди больному своим некорректным лечением, не превращай его достаточно простой диабет II типа с ожирением в неизлечимый тяжелый диабет I типа инъекциями инсулина. Надежда на то, что сказанное здесь будет правильно понято, не покидает автора.
При исследовании проблемы сахарного диабета невозможно оставить без внимания еще одно достаточно часто встречающееся заболевание человека. Это гиперинсулинизм. Заболевание характеризуется повышенной продукцией инсулина бета-клетками поджелудочной железы и систематически повышенным уровнем инсулина в крови.
У больных гиперинсулинизмом уровень глюкозы в крови постоянно ниже нормального, глюкоза сверх нормы переводится в гликоген печени, а затем в жировые запасы. Поэтому обычным симптомом гиперинсулинизма является увеличение массы тела. Характерны также быстрая утомляемость и повышенный аппетит. Больной оказывается в порочном круге: запасы энергии в организме велики, а полноценно использовать их для жизнедеятельности больной не может. Попытки организма вернуть глюкозу в кровь из запасов печени оканчиваются полной или частичной неудачей, избыточный инсулин крови снова возвращает глюкозу в печень. Отсюда и увеличение массы тела. Отсюда и желание есть сверх меры и пополнять таким образом кровь глюкозой.
Физические нагрузки при гиперинсулинизме приводят к быстрому расходованию уменьшенного количества глюкозы в крови, появлению признаков гипогликемии. При продолжении физической работы больной ощущает необходимость досрочного поступления глюкозы в организм с пищей. Это формирует повышенный аппетит.
Гиперинсулинизм, в определённом смысле, противоположен диабету I типа.
Состояние гиперинсулинизма может быть вызвано искусственно с помощью лекарственных средств. Так, очень часто больным сахарным диабетом III типа, особенно при пониженной массе тела, по некомпетентности назначают инъекции инсулина в больших дозах, на нормальные дозы организм таких больных реагирует слабо. Таким способом больного вводят искусственно в состояние сильного гиперинсулинизма. Через несколько дней инъекций больной начинает неожиданно для специалиста терять сознание после незначительной физической нагрузки, даже после нескольких шагов по больничному коридору. Больного сажают на коляску, но инсулин не отменяют. Такова магия инсулина и таков искусственно вызванный гиперинсулинизм, он держит больного на грани гипогликемической комы.
Увеличение массы тела при гиперинсулинизме отличается от увеличения массы тела при небольшом систематическом переедании более высоким уровнем инсулина в крови и, соответственно, пониженным уровнем глюкозы в крови.
Гиперинсулинизм вызывает одну из разновидностей ожирения, не сопровождающегося диабетом. Причиной развития гиперинсулинизма специалисты называют потерю тканями чувствительности к инсулину, из-за чего, по их мнению, и вырабатывается избыточный инсулин (чтобы не увеличивался уровень глюкозы в крови). Такая точка зрения излагается в журнале «Наука и жизнь», № 12, 1990 г. Однако, положение дел здесь по сути противоположно дефициту инсулина при диабете I типа. Причина не в изменениях чувствительности тканей к инсулину, об этом подробно говорилось выше. Дело в нарушениях вегетативной иннервации и кровоснабжения островковой части поджелудочной железы, в данном случае, в сторону их усиления.