Скрытые связи
Шрифт:
Несмотря на то что дарвиновская теория привела к качественно новому пониманию происхождения и изменения видов, ставшему одной из вершин современной науки, она оказалась не в состоянии объяснить ни устойчивости вновь возникших качеств, ни, разумеется, еще более общего факта, согласно которому каждое поколение живых организмов, растя и развиваясь, неизменно обнаруживает качества, типичные для своего вида. Это замечательное постоянство характерно даже для конкретных индивидуальных качеств — таких, как неуклонно передаваемые из поколения в поколения фамильные черты.
Дарвин и сам признавал, что неспособность его теории объяснить постоянство фамильных черт относится к числу серьезных изъянов, избавиться от которых ему не под силу. По иронии судьбы, решение этой проблемы было найдено Грегором Менделем спустя всего лишь несколько лет после выхода в свет дарвиновского «Происхождения видов», однако несколько десятилетий оставалось без внимания, пока не было вновь найдено в начале XX века.
Тщательное экспериментирование с садовым горошком привело Менделя к выводу о существовании «единиц наследственности» (впоследствии получивших название генов), которые в процессе размножения не смешиваются, а передаются из поколения в поколение в неизменном виде. Это открытие уже давало возможность предположить, что случайные мутации не исчезают за несколько поколений, а сохраняются, и в дальнейшем либо поддерживаются, либо подавляются естественным отбором.
Открытие в 1950-х годах Уотсоном и Криком физической структуры генов привело к пониманию генетической устойчивости как безошибочной саморепликации двойной спирали ДНК, а мутаций, соответственно, как случайных и очень редких погрешностей этого процесса. В течение последующих десятилетий такое понимание прочно утвердило представление о генах как о вполне конкретных и стабильных единицах наследственности [18].
Последние достижения молекулярной биологии, однако, подвергают серьезной проверке на прочность наше понимание генетической устойчивости, а вместе с ним и все представление о генах как об обусловливающих факторах биологической жизни, прочно укоренившееся и в популярном, и в научном мышлении. Как пишет Эвелин Фокс Келлер:
Поистине, генетическая устойчивость, вне всякого сомнения присущая всем известным организмам, остается на сегодня таким же удивительным свойством, как и прежде... Трудности возникают, когда мы задаемся вопросом о том, как эта устойчивость поддерживается, — вопросом, который оказался значительно сложнее, чем нам представлялось [19].
Когда хромосомы клетки удваиваются в числе в процессе клеточного деления, нити двойных спиралей их молекул ДНК разделяются, и каждая из них служит шаблоном для выстраивания новой комплементарной цепи. Такая саморепликация происходит с поразительной точностью. Частота ошибок копирования (мутаций) составляет всего около одной десятимиллиардной!
Эта высочайшая точность, лежащая в основе генетической устойчивости, не является исключительно следствием физической структуры ДНК. Собственно говоря, сама по себе молекула ДНК к саморепликации вообще не способна. Каждый шаг этого процесса управляется особыми ферментами [20]. Ферменты одного рода помогают двум родительским нитям разойтись, другие не дают им сойтись обратно, а огромное множество остальных отбирают нужные генетические элементы, или «основания», для комплементарного связывания, проверяют наиболее часто встречающиеся из них на точность местонахождения, исправляют несоответствия и устраняют случайные нарушения структуры ДНК. Без этой изощренной системы отслеживания, проверки и исправления количество ошибок саморепликации было бы гораздо большим. По имеющимся оценкам, неверно скопированным оказалось бы не каждое десятимиллиардное, а каждое сотое основание [21].
Итак, открытия последнего времени ясно показывают, что генетическая устойчивость не является внутренне присущей структуре ДНК, а представляет собой эмергентное свойство, проистекающее из сложной динамики всей клеточной сети. По словам Келлер:
Устойчивость генной структуры оказывается, таким образом, не отправной точкой, а конечным продуктом — результатом высокосогласованного динамического процесса, требующего участия огромного числа ферментов, организованных в сложные метаболические сети, регулирующие и обеспечивающие как устойчивость молекулы ДНК, так и точность ее копирования [22].
В процессе деления дочерней клетке передается не только свежескопированная двойная спираль ДНК, но и весь набор необходимых ферментов, равно как и мембраны и прочие клеточные структуры — короче говоря, вся клеточная сеть. Именно так продолжается клеточный метаболизм, именно так обеспечивается постоянство его сетевых организационных моделей.
Стремясь разобраться в сложном согласовании стоящей за генетической устойчивостью ферментной активности, биологи недавно с удивлением обнаружили, что она не всегда направлена на повышение точности репликации ДНК. Оказалось, что существуют механизмы, которые активно продуцируют ошибки копирования, подавляя некоторые из процессов его контроля. Более того: как выясняется, то, когда и где частота мутаций повышается, зависит не только от рода организма, но и от условий, в которых он оказывается [23]. В каждом живом организме поддерживается тончайшее равновесие между стабильностью и «изменчивостью» (mutability) — способностью организма активно продуцировать мутации.
Регуляция изменчивости — одно из наиболее впечатляющих открытий, сделанных в результате генетических исследований последнего времени. По словам Келлер, эта тема стала одной из наиболее активно разрабатываемых в молекулярной биологии. «Появление новых аналитических методик, — пишет она, — позволило разъяснить многие аспекты используемого в такой регуляции биохимического аппарата. Но с каждым шагом вперед картина оказывается еще более сложной из-за всевозрастающего обилия новых подробностей» [24].
Какова бы ни была конкретная динамика такой регуляции, существование генетической изменчивости влечет за собой серьезнейшие последствия для нашего понимания эволюции. С традиционной неодарвинистской точки зрения ДНК видится, в принципе, устойчивой молекулой, подверженной беспорядочным мутациям, а эволюция, таким образом, движимой чистой случайностью и последующим естественным отбором [25]. Последние же достижения генетики побуждают биологов принять кардинально иную точку зрения: мутации активно продуцируются и регулируются эпигенетической сетью клетки и что эволюция представляет собой неотъемлемую часть самоорганизации живых организмов. Молекулярный биолог Джеймс Шапиро пишет:
Эти открытия на молекулярном уровне ведут к новому пониманию того, как организуются и реорганизуются геномы, открывая целый диапазон возможной эволюции. Мы не обречены более наблюдать медленный процесс, зависящий от случайной (т. е. слепой) генетической изменчивости... мы вольны теперь реалистически мыслить на молекулярном уровне о быстрой реструктуризации генома, управляемой самосогласованными биологическими сетями [26].
Этот новый взгляд на эволюцию как на часть самоорганизации жизни оказывается подкреплен также многочисленными микробиологическими исследованиями, которые показывают, что мутации — это лишь одно из трех направлений эволюционного изменения. Два других — это генный обмен между бактериями и процесс симбиогенеза, возникновения новых форм жизни путем слияния различных видов. Картирование человеческого генома показало, что многие из генов человека имеют бактериальное происхождение, тем самым еще раз подтвердив теорию симбиогенеза, предложенную микробиологом Линн Маргулис более тридцати лет назад [27]. Совместное влияние этих генетических и микробиологических достижений представляет собой грандиозный концептуальный сдвиг в теории эволюции — от неодарвинистского акцента на «случай и целесообразность» к системному взгляду, где эволюционные изменения предстают проявлением самоорганизации живого.