СПИД: приговор отменяется

Дмитриевский Андрей

Другие специалисты полагают, что СПИД был создан из-за ошибки американских биологов одного из научных центров Филадельфии, где разрабатывалась вакцина против полиомиелита с использованием печени шимпанзе. Прежде чем препарат был всесторонне исследован в лаборатории, его стали испытывать на африканцах в 1957–1960 годы. Это и спровоцировало начало эпидемии «чумы» — вначале на Черном континенте, а потом и во всем мире. Эта гипотеза была признана официальной на одной из конференций по СПИДу в Англии. Однако американцы — участники конференции — такую точку зрения категорически отвергли.

Профессор Брайн Каллен (Bryan Callen, США) убежден, что СПИД вообще феномен доисторического происхождения. Анализируя ДНК обезьян, он заявил, что возраст ВИЧ — более 30 миллионов лет. Период вымирания динозавров, по мнению ученого, странным образом совпал с появлением ВИЧ, а значит, динозавры умерли от СПИДа, а не от всемирного похолодания. Исследуя древнейшие фрагменты ДНК человека и приматов, профессор Каллен заявил, что за миллионы лет ВИЧ сумел проникнуть в протеиновую оболочку ДНК. Именно это и сохранило вирусу жизнь на многие годы. Затем ВИЧ научился проникать в организм человека в момент половых контактов. Иными словами, по версии ученого, ВИЧ является участником общего мирового эволюционного процесса, возвышаясь, как дамоклов меч Божьего суда, и над людьми, и над животным миром.

Американские ученые из Лос-Аламосской лаборатории ядерных исследований

с помощью мощного компьютера проследили эволюцию вируса и сделали вывод, что ВИЧ впервые инфицировал человека в 30-е годы XX века. На очередной конференции по ретровирусам в Сан-Франциско ученые пояснили, как это, по их мнению, происходило. В Центральной Африке местное население устроило избиение шимпанзе, оказавшихся зараженными вирусом. Один из африканцев — участников схватки — был ВИЧ-инфицирован больной СПИДом обезьяной через порез. Вплоть до 70-х этот вирус существовал в том регионе, пока кто-то из путешественников из более цивилизованной страны не подхватил там эту инфекцию, которая затем вырвалась на просторы Европы и США.

В СССР в 1987 году было официально объявлено о регистрации первого случая СПИДа у одного из советских специалистов, который долгое время работал в Африке. Считается, что он якобы был гомосексуалистом.

Однако СПИД-диссиденты, об исследованиях и выводах которых мы подробно расскажем ниже, полагают, что весь этот «обезьяний ВИЧ-парад» необходим приверженцам официальной доктрины ВИЧ/ СПИДа для продолжения эксплуатации африканского потенциала, позволяющего безнаказанно проводить на Черном континенте широкомасштабные эксперименты по «борьбе с эпидемией» СПИДа, в частности — испытывать на африканцах неапробированные вакцины.

Никто из авторов «обезьяньей теории» почему-то не дает ответа на простой вопрос: обезьяны ведь кусали людей в течение тысячелетий, почему же заговорили о них как об источнике ВИЧ-инфекции лишь недавно?

Информационная блокада этих и других подобных крамольных мыслей долгое время была непроницаемой. Так, в течение четырех лет университетскому преподавателю Гарольду Гартнеру (Harold Garther, США) возвращали из многих издательств его статью о том, что происхождение СПИДа к Африке никакого отношения не имеет. По мнению ученого, были основания полагать, что здесь нужно искать все-таки «американский след»…

АДСКАЯ ОШИБКА

Несмотря на упорное противодействие могущественных структур, СПИД-диссидентам удавалось все чаще публично выступать против официальной гипотезы ВИЧ/СПИДа.

Как мы уже говорили, главным оппонентом этой доктрины стал профессор Калифорнийского университета в Беркли Питер Дгосберг (Prof. Peter H. Duesberg). Ученый с мировым именем в области молекулярной и клеточной биологии, в 1970 году, исследуя ретровирусы [2] , которые могли вызвать онкологические заболевания, он впервые составил генетическую карту этих микроорганизмов. За эту и последующие работы в области микробиологии ученый был избран в Национальную академию наук США.

2

Разновидность вирусов, жизнедеятельность которых имеет некоторые отличия от «обычных» вирусов.

Прим. верстальщика:

Ретровирусы (лат. Retroviridae) — семейство РНК-содержащих вирусов, заражающих преимущественно позвоночных. Наиболее известный и активно изучаемый представитель — вирус иммунодефицита человека.

После инфицирования клетки ретровирусом в цитоплазме начинается синтез вирусного ДНК-генома с использованием вирионной РНК в качестве матрицы. Все ретровирусы используют для репликации своего генома механизм обратной транскрипции: вирусный фермент обратная транскриптаза (или ревертаза) синтезирует одну нить ДНК на матрице вирусной РНК, а затем уже на матрице синтезированной нити ДНК достраивает вторую, комплементарную ей нить. Образуется двунитевая молекула ДНК, которая, проникнув через ядерную оболочку, интегрируется в хромосомную ДНК клетки и далее служит матрицей для синтеза молекул вирусных РНК. Эти РНК выходят из клеточного ядра и в цитоплазме клетки упаковываются в вирусные частицы, способные инфицировать новые клетки.

В 1986 году П. Дюсберг получил семилетний грант для проведения своих исследований от ведущего научно-медицинского центра США Национального института здоровья (National Institute of Health).

В 1987 году ученый впервые подверг критике официальную гипотезу ВИЧ/СПИДа, утверждая, что нет оснований считать, будто ВИЧ убивает определенные клетки иммунной системы (Т4-клетки — от «тимус» — названия центрального органа иммунной системы, или СВ4-клетки).

Три года спустя первооткрыватель ВИЧ профессор Л.Монтанье на пресс-конференции в Сан-Франциско также вынужден был признать, что вирус не является причиной гибели этих клеток.

На основе экспериментов с ретровирусами Дюсберг оспаривал гипотезу «Вирус-причина СПИДа» на страницах таких авторитетных журналов, как «Cancer», «Research», «Lancet», «Nature», «Continuum», в трудах Национальной академии наук США и многих других научных изданиях.

Ученый доказывает, что болезнь (ослабление) иммунной системы, которую стали именовать СПИДом, вызывается не вирусом, а в первую очередь длительным употреблением так называемых рекреационных наркотиков (применяемых не по медицинским показаниям, а для удовольствия) и высокотоксичного [3] препарата AST (AZT), который назначается для профилактики и лечения ВИЧ/СПИДа.

3

Токсины — ядовитые вещества.

Прим. верстальщика:

AZT - Azidothymidine, он же Zidovudine, Ретровир.

Международное наименование:

Зидовудин (Zidovudine)

Групповая принадлежность:

Противовирусное средство

Описание действующего вещества (МНН): Зидовудин

Лекарственная форма: капсулы, концентрат для приготовления раствора для инфузий, раствор для приема внутрь

Фармакологическое действие:

Противовирусное средство, конкурентно блокируя обратную транскриптазу, избирательно подавляет репликацию вирусной ДНК. Попадая в клетку (как в инфицированную, так и в интактную), при участии соответственно клеточных тимидинкиназы, тимидилаткиназы и неспецифической киназы фосфорилируется с образованием моно-, ди - и трифосфатного соединения. Зидовудина трифосфат также является субстратом для действия реверсивной транскриптазы вируса; опосредует образование вирусной ДНК на матрице вирусной РНК. Имеет структурное сходство с тимидинтрифосфатом, конкурирует с ним за встраивание в растущие цепи вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратная транскриптаза), подавляя тем самым репликацию вирусной ДНК. Увеличивает количество Т4 клеток, повышает способность организма к сопротивляемости инфекции.

Способность ингибировать обратную транскриптазу ВИЧ в 100-300 раз выше, чем способность подавлять ДНК-полимеразу человека. Зидовудин активен в отношении вируса гепатита В и вируса Эпштейна-Барр in vitro; однако при использовании в качестве монотерапии у больных гепатитом В и СПИДом он незначительно подавляет репликацию вируса гепатита В. Обнаружено, что низкие концентрации зидовудина in vitro ингибируют также многие штаммы Enterobacteriaceae, включая штаммы разных видов Shigella, Salmonella, Klebsiella, Enterobacter и Citrobacter, а также Escherichia coli (при этом у бактерий быстро развивается устойчивость к зидовудину). Активность in vitro в отношении Pseudomonas aeruginosa не установлена. В очень высоких концентрациях (1.9 мкг/мл) подавляет Giardia lamblia, хотя в отношении др. простейших активность отсутствует.

Показания:

ВИЧ-инфекция (у взрослых и детей старше 3 мес): первичные проявления (стадия 2Б, 2В по классификации В.И. Покровского) при снижении содержания СД4 лимфоцитов ниже 400-500/мкл, стадия инкубации (стадия 1), стадия вторичных заболеваний (3А, 3Б, 3В), стадия острой инфекции (2А), дети без симптомов болезни, имеющие значительное снижение иммунного статуса. Профилактика профессионального заражения лиц, получивших уколы и порезы при работе с загрязненным ВИЧ материалом, и трансплацентарного ВИЧ-инфицирования плода.

Противопоказания:

Гиперчувствительность, лейкопения (число нейтрофилов ниже 750/мкл); анемия (Hb ниже 7.5 г/дл или 4.65 ммоль/л).C осторожностью. Угнетение костномозгового кроветворения, дефицит цианокобаламина или фолиевой кислоты, печеночная недостаточность.

Побочные действия:

Анемия, нейтропения, лейкопения, тромбоцитопения; повышенная утомляемость, головная боль, парестезии, астения, сонливость, извращение вкуса, кардиалгия, миалгия; гастралгия, тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита, метеоризм, панкреатит; повышение активности "печеночных" трансаминаз, гиперкреатининемия, повышение активности сывороточной амилазы; лихорадка, развитие вторичной инфекции; бессонница, депрессия, учащение мочеиспускания, озноб, кашель.Передозировка. Симптомы: усиление проявлений описанных побочных действий. Лечение: промывание желудка, активированный уголь, симптоматическая терапия, непрерывный гемодиализ.

Способ применения и дозы:

Начальная доза для больных с массой тела 70-80 кг - по 200 мг 6 раз в день; оптимальная доза - 0.5-1.5 г/сут. При снижении содержания Hb на 25% от исходного содержания, числа нейтрофилов на 50% от исходного суточную дозу уменьшают в 2 раза или временно отменяют. После восстановления показателей доза может быть вновь увеличена до исходных суточных значений. Лечение прекращают, если содержание Hb меньше 7.5 г/дл или число нейтрофилов ниже 750/мкл. Средняя доза для детей определяется из расчета 150-180 мг/кв.м тела 4 раза в день. Пересчет дозы проводят по специальным таблицам (рост и масса тела), не реже 1 раза в 2 мес. При развитии анемии (снижение содержания Hb на 2 г/дл) или нейтропении, которые определяются в 2 анализах с интервалом в 24 ч, или при уменьшении количества тромбоцитов до 50 тыс./мкл дозу снижают на 30% (до 120 мг/кв.м каждые 6 ч). Дозирование сиропа производится при помощи специального перорального шприца, поставляемого с каждой бутылочкой. Прекращение лечения у детей требуется: при снижении содержания Hb ниже 8 г/дл; снижении количества нейтрофилов до 500/мкл в 2 последовательных анализах с интервалом в 24 ч; уменьшении количества тромбоцитов до 25 тыс./мкл или при прогрессирующей ХПН. После стабилизации гематологических параметров лечение возобновляют в меньших дозах.

Особые указания:

Во время лечения проводят контроль периферической крови: 1 раз в 2 нед в течение первых 3 мес терапии, затем - 1 раз в мес. Гематологические изменения появляются через 4-6 нед от начала терапии (анемия и нейтропения чаще развиваются при применении в высоких дозах - 1500 мг/сут у больных со снижением содержания T-хелперов (Т4), с запущенной ВИЧ-инфекцией (при сниженном резерве костного мозга до начала терапии), нейтропенией, анемией, дефицитом витамина B12). При снижении Hb более чем на 25% или уменьшении числа нейтрофилов более чем на 50% по сравнению с исходным анализом крови проводят чаще. У больных, получающих препарат, могут развиться оппортунистические инфекции и др. осложнения ВИЧ-инфекции, поэтому они должны оставаться под наблюдением врачей. Антиретровирусная терапия не предотвращает передачу ВИЧ при половом контакте и через инфицированную кровь. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Взаимодействие:

Парацетамол увеличивает частоту возникновения нейтропении вследствие угнетения метаболизма зидовудина (оба препарата глюкуронируются). Ингибиторы микросомального окисления в печени (в т.ч. АСК, морфин, кодеин, индометацин, оксазепам, циметидин, клофибрат) повышают концентрацию зидовудина в плазме. ЛС, обладающие нефротоксичным действием и подавляющие функцию костного мозга (пентамидин, амфотерицин, ганцикловир, винкристин, винбластин), лучевая терапия увеличивают риск токсического действия зидовудина. Ингибиторы канальцевой секреции удлиняют T1/2 зидовудина. Увеличивает концентрацию флуконазола. Отмечается синергидное действие с др. ЛС, применяемыми против ВИЧ (особенно ламивудина), в отношении репликации ВИЧ в культуре клеток. Рибавирин подавляет фосфорилирование зидовудина до трифосфата (не рекомендуется применять одновременно). Ставудин оказывает антагонистическое действие при соотношении молярных концентраций ставудина и зидовудина 20:1 (не рекомендуется одновременный прием). 

Первая книга П. Дюсберга об этой проблеме — «Инфекционный СПИД: мы все введены в заблуждение?», вызвала гнев СПИД-ортодоксов и в то же время привлекла внимание других ученых. Так, в предисловии к этому изданию лауреат Нобелевской премии, обладатель престижной премии Ласкера в области вирусологии (Lasker Award) американский ученый профессор Уолтер Гилберт (Prof. Walter Gilbert) пишет: «Профессор Дюсберг абсолютно прав, когда говорит, что нет ни одного доказательства, что СПИД вызывается вирусом и что любой вирус, выращенный в лаборатории, не может быть причиной этого заболевания».

В предисловии ко второй книге П. Дюсберга — «Выдуманный вирус СПИДа» — американский ученый, лауреат Нобелевской премии в области химии профессор Кэри Муллис (Prof. Kary В. Mullis) заявляет: «Я был на стороне тех, кто верил, что причиной СПИДа является ВИЧ, но Питер Дюсберг утверждал, что это не так. Теперь я тоже вижу, что эта гипотеза не просто научная недоработка. Это адская ошибка. Я говорю это как предупреждение».

Позицию П. Дюсберга разделяют такие крупные ученые Америки, как величайший математик профессор Серж Ланж (Prof. Serge Lange), профессор Гарри Рубин (Prof. Harry Rubin), а также британский профессор Гордон Стюард (Prof. Gordon Stewart), которому неоднократно отказывали в публикации вызывающих недовольство СПИД-ортодоксов статей в крупных медицинских журналах, несмотря на тот факт, что его прогнозы о тенденциях заболевания СПИДом были безупречно точными. Многие другие ученые и специалисты также выражали свое несогласие с навязываемым мнением в отношении идеи существования вируса, который якобы является бесспорной причиной СПИДа.