Справочник по реабилитации после заболеваний
Шрифт:
Осложнения этого периода относятся к осложнениям ИБС. Постинфарктный кардиосклероз является исходом инфаркта миокарда и связан с формированием рубца. Основные проявления этой патологии: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация – верхушка и передняя стенка.
Глава 3
ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА
При таком тяжелом состоянии, как инфаркт миокарда, требуется безусловная экстренная госпитализация, при попытке помощи домашними средствами можно потерять слишком много времени, в связи с этим при некупирующемся в течение 30 мин приступе стенокардии необходимо срочно вызвать «скорую помощь». Лечение инфаркта миокарда должно обязательно проводиться только в стационаре в отделении реанимации. Причем, чем быстрее больного туда доставят, тем эффективнее будет результат последующего лечения. Но все же лечение необходимо начинать сразу, еще до приезда «скорой помощи» надо уложить больного с приподнятым изголовьем, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, дать ему нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5–6 мин). Лечение инфаркта миокарда в стационаре включает в себя следующие этапы:
1) купирование боли;
2) оксигенотерапия;
3) восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования;
4) предупреждение опасных для жизни аритмий сердца;
5) ранняя васкуляризация и ограничение размеров инфаркта
6) лечение метаболическими кардиопротекторами;
7) нормализация функционального состояния ЦНС;
8) режим;
9) лечебное питание.
Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или на каталке в реанимационное кардиологическое отделение либо в специализированные блоки или палаты интенсивного наблюдения. При неосложненном течении заболевания срок пребывания больного в блоке интенсивной терапии составляет 3–5 дней. Сразу после поступления больного записывается ЭКГ, он подключается к кардиомонитору в целях своевременного обнаружения опасных для жизни аритмий. Производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью длительных внутривенных инфузий (особенно при развитии острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий сердца, кардиогенного шока), а также для динамического контроля за ЦВД в процессе лечения. Необходимо произвести экстренное лабораторное исследование (общий анализ крови, определение содержания в крови креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз, миоглобина, глюкозы, билирубина, креатинина, каулограмма, время свертывания крови по Ли-Уайту).
Снятие болевого синдрома. Устранение боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному инфарктом миокарда, так как боль вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, что в свою очередь приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления, частоте сердечных сокращений. Все это способствует увеличению потребностей миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование боли предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока, нормализует эмоциональный статус больного. Рекомендуется прием одной таблетки (0,5 мг) нитроглицерина под язык, при отсутствии эффекта через 5 мин прием можно повторить. Однако, как правило, это малоэффективно и наиболее эффективными методами устранения боли являются: нейролептанальгезия, использование наркотических анальгетиков (морфина, промедола), наркоз закисью азота. Снятие болевого синдрома правильнее начинать с применения нейролептанальге-зии, так как при ее проведении возникает меньше осложнений; вводят фентанил 1–2 мл в/в на глюкозе 0,005 %-ной 2 мл; дропе-ридол 2,0 мл 0,25 %-ный 2 мл на 40 мл 5 %-ного р-ра глюкозы; та-ламонал (в 1 мл содержится 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дропе-ридола) вводят 2–4 мл в/в струйно. Обезболивающий эффект наступает практически немедленно после в/в введения (у 60 % больных) и сохраняется в течение 30 мин. Фентанил, в отличие от опиоидных наркотиков, незначительно угнетает дыхательный центр. После проведения нейролептанальгезии сознание восстанавливается быстро. Кишечная перистальтика и мочеотделение не страдают. Нейролептанальгезию нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, так как возможно потенцирование побочных эффектов. При недостаточном эффекте вводят повторно через 60 мин. Морфин, в свою очередь, обладает рядом преимуществ, он не только купирует боль, но и оказывает седативное действие, повышает настроение, обладает венодилатирующим действием, уменьшает венозный возврат к сердцу, а, следовательно, преднагрузку, что в свою очередь понижает потребность миокарда в кислороде. Помимо выше указанных свойств, морфин, стимулируя ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, вызывает синусовую брадикардию. Эффекты морфина устраняются налоксоном, 0,4–2,0 мг в/в. Морфин может вводиться подкожно, внутримышечно и внутривенно. При подкожном и внутримышечном введении начальная доза составляет 10–20 мг, каждые 3–4 ч можно повторять подкожные введения в меньших дозах, но в течение 12 ч нельзя вводить более 60 мг. Внутривенное введение морфина используется редко при очень выраженном болевом синдроме и при отсутствии эффекта от подкожного введения. Установлено, что наибольший обезболивающий эффект морфина наступает при внутримышечном введении через 30–60 мин, при подкожном – через 60–90 мин, а при внутривенном – через 20 мин. Применяют и другие наркотические анальгетики (промедол, омнопон) для купирования болевого синдрома; омнопон 2 %-ный – 1,0 п/к или в/в; промедол 1 %-ный – 1,0 п/к.
Побочные явления препаратов группы морфина:
1) угнетение дыхательного центра – налорфин 1–2 мл в/в;
2) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
3) содействуют депонированию крови, уменьшению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;
4) мощное ваготропное действие – может возникнуть брадикар-дия, тошнота, рвота, уменьшение кишечной перистальтики, парез мускулатуры мочевого пузыря. В связи с тем, что существует возможность появления указанных осложнений, применение морфинов и их аналогов при инфаркте миокарда не должно быть повсеместным.
Применение закисно-кислородной анальгезии при инфаркте миокарда являлось ведущим методом в период советской медицины. Ее применяют по следующей технологии:
1) премедикация;
2) денитрогенизация;
3) период анальгезии;
4) 2-й период анальгезии;
5) выведение из наркоза.
Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе). Вентиляция легких чистым кислородом проводится около 5 мин. Ингаляцию закисью азота и кислорода применяют в соотношении 2,5: 1 в течение 10 мин. Ингаляцию закисью азота и кислорода в соотношении 1: 1 проводят до 5 ч. Ингаляцию кислородом в течение 10 мин. При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутренним напряжением, также применяется атаральгезия. Это метод сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств. Нейролептанальгезия является наиболее эффективным способом обезболивания при инфаркте миокарда. В данном случае используется сочетание анальгетика фента-нила и нейролептика дроперидола. Для устранения остаточных болей после купирования ангинозного состояния применяют повторное внутримышечное введение анальгетических смесей, содержащих анальгин, антигистаминные препараты (растворы димедрола, пипольфена или супрастина). Иногда применяется внутримышечное введение баралгина в сочетании с антигистаминными или се-дативными средствами.
Оксигенотерапия. Гипоксия тканей может наблюдаться и при неосложненном инфаркте миокарда и способна приводить к отрицательным гемодинамическим эффектам, а именно: увеличение частоты сердечных сокращений, артериального давления, повышения нагрузки на миокард. Оксигенотерапию, ингаляции кислорода, рекомендуют всем больным инфарктом миокарда. Особенно необходим данный вид терапии больным с выраженными болями, цианозом, одышкой, а также левожелудочковой недостаточностью. Ингалируют кислород со скоростью 1–4 л/мин через носовые канюли, в течение первых 24–48 ч после начала болевого приступа и продолжают до тех пор, пока держится сильная боль. Целесообразны ингаляции увлажненного кислорода. Потребность в кислороде можно оценить с помощью пульс-оксиметрии. Также рекомендуется в ходе оксигенотерапии контролировать газовый состав крови и регулировать скорость подачи кислорода в зависимости от уровня парциального давления крови. Назначают оксигеноте-рапию широко, однако данные, доказывающие эффективность, отсутствуют.
Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования. Учитывая данные ангиографических исследований, причиной инфаркта миокарда в большинстве случаев является тромбоз пораженной атероскле-ротическим процессом коронарной артерии. В связи с этим господствует мнение, что тромболитическая терапия, проведенная в первые шесть часов, до консолидации тромба, должна проводиться всем больным при отсутствии противопоказаний. Максимальный эффект достигается в течение одного часа от начала инфаркта миокарда. Этот час даже называют «золотым». При растворении тромба в течение шести часов удается спасти только около 5 % пораженной мышцы сердца. Тромболитическая терапия способствует разрушению тромба и восстановлению кровотока в магистральных сосудах, разрушению многочисленных микротромбов в мелких сосудах перинекротической зоны. Помимо этого, под действием тромболитических препаратов, происходит улучшение микроциркуляции, ограничение зоны некроза, улучшается прогноз, уменьшается летальность. Несмотря на некоторые различия в механизме действия, все без исключения тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, который отвечает за расщепление фибрина в тромбе. Различия между препаратами при их применении определяются степенью вызываемого генерализованного фибринолиза, это определяет потребность в терапии гепарином. Результаты проведенных крупных испытаний прошлых лет говорят о том, что все тромболитики в равной степени улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность. Фибринолизин, или плазмин – препарат, выделенный из плазмы человека и активированный трипсином плазминоген (про-фибринолизин). Раствор фибринолизина готовят непосредственно перед применением, употребляют его с обязательным добавлением гепарина из расчета 10 000 ЕД на 20 000 ЕД фибринолизина. После окончания инфузии фибринолизина с гепарином продолжают введение гепарина в течение 2–3 суток. Но установлено, что экзогенный фибринолизин действует медленно, малоэффективен и вызывает повышение температуры тела и аллергические реакции. Учитывая этот факт, большое распространение получили активаторы эндогенного плазминогена, такие, как стрептоки-наза, стрептодеказа, урокиназа, проурокиназа, анистреплаза и тканевой активатор плазминогена. Рассмотрим некоторые из них. Стрептокиназа – непрямой активатор плазминогена. Для лечения больных в остром периоде применяются большие дозы. Вводится внутривенно капельно в течение 60 мин. В крупных медицинских центрах, в которых выполняется коронарография, применяется внутрикоронарное введение этого препарата. После терапии стреп-токиназой назначается гепарин в дозе до 40 000 ЕД в сутки.
Урокиназа – фермент, который непосредственно превращает плазминоген в плазмин. Аллергические реакции при терапии урокиназой наблюдаются редко. Стоит несколько дороже. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Обычно инъекции гепарина проводят не ранее чем через час после прекращения введения урокиназы. Анистреплаза – неактивный эквимолярный комплекс стрептокиназы и человеческого плазминогена. Стоит дорого. Преимущества: антистрептокиназа в дозе 30 мг превосходит по эффективности 1 500 000 ЕД стрептокиназы, препарат вводят струйно на догоспитальном этапе, не требуется в/в введения гепарина. Избегать применения при перенесенной в течение предыдущих нескольких месяцев подтвержденной бактериологически стрептококковой инфекции, а также при аллергических проявлениях после применения стрептокиназы и анистреплазы или применении этих препаратов в предшествующие 1–2 года. Тканевой активатор плазминогена представляет собой сериновую протеазу, обладает высокой избирательной активностью в отношении связанного с серином плазминогена, что обеспечивает его преимущественное действие на поверхности фибринового тромба. Также к преимуществам препарата относится отсутствие антигенных свойств, пиро-генных аллергических реакций на его введение. Существует две его разновидности: одноцепочечный – альтеплаза, двуцепочеч-ный – дутеплаза. Создана также модифицированная форма – ретеплаза. Альтеплаза. Достаточно дорогой препарат. Наибольший риск внутричерепного кровоизлияния. При ускоренном введении, при применении гепарина в/в и раннем (3–4 ч) начале терапии в некоторой степени повышается выживаемость по сравнению с применением стрептокиназы. Но все же необходимо в/в введение гепарина для поддержания проходимости коронарной артерии. Терапию гепарином продолжают в течение 3–7 суток. Основные осложнения тромболитической терапии следующие: кровотечения и внутричерепные кровоизлияния, ретромбоз инфаркт-обуславливающей коронарной артерии. Кровотечения и внутричерепные кровоизлияния – это осложнения, чаще всего возникающие при применении тканевого активатора плазминогена и реже стреп-токиназы. При незначительных кровотечениях (из места пункции, изо рта, из носа) для их предупреждения необходимо на время прекратить инвазивные процедуры. Для временной остановки кровотечения необходимо на время прижать кровоточащий участок. При тромболитической терапии есть опасность возникновения тяжелого кровотечения (желудочно-кишечное, внутричерепное). Частота кровотечений: желудочно-кишечные – 5 %, внутричерепные – 0,5–1,0 %. Во время терапии необходимо уделять особое внимание любому неврологическому нарушению (очаговые симптомы или выраженные психические расстройства) и считать его проявлением внутричерепного кровоизлияния, пока не проведена «компьютерная томография» (КТ). При этом необходимо срочно определить гемоглобин и гематокрит, количество тромбоцитов, протромбино-вое время (ПВ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), фибриноген и начинать лечение до получения результатов. Прекращают введение тромболитического препарата и гепарина, отменяют аспирин. Для устранения действия гепарина вводят протамин, 50 мг в/в за 1–3 мин. При развившейся артериальной гипотонии или снижении гематокрита ‹25 % – переливание эритроцитарной массы. При подозрении на низкий уровень фибриногена ввести криопреципитат, 10 доз в/в. Если кровотечение продолжается, то необходимо повторить введение криопре-ципитата, а также ввести две дозы свежезамороженной плазмы; при неэффективности таких мероприятий – аминокапроновую кислоту, 5 г в течение 60 мин. Если, несмотря на принятые меры, кровотечение продолжается, то показано переливание тромбоцитарной массы (даже в том случае, если количество тромбоцитов нормальное). Ретромбоз инфарктобуславливающей коронарной артерии, после успешно проведенной тромболитической терапии, встречается примерно в 15–20 % случаев. Наименьшая частота данного осложнения выявлена при применении антистреплазы. Ретром-боз не всегда приводит к повторному развитию инфаркта миокарда, применение гепарина и аспирина позволяет снизить риск развития этого осложнения. При развитии кровотечений переливают свежезамороженную плазму и применяют ингибиторы фибринолиза. Выявляются также и побочные эффекты тромболизиса:
1) лихорадка, возникает у 5 % больных, получающих стрептоки-назу или анистреплазу. Для купирования применяют аспирин или парацетамол;
2) артериальная гипотония, возникает у 10–15 % больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Артериальная гипотония – это не аллергическая реакция (за исключением анафилаксии). Лечение: замедлить или временно прекратить введение стрептокиназы и анистреплазы. Возобновить при артериальном давлении 90 мм рт. ст.;
3) сыпь, возникает у 2–3 % больных, которым вводилась стреп-токиназа или анистреплаза. Если полная доза препарата не введена, показано введение 50 мг алтеплазы либо экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика.
Лечением является прекращение введения стрептокиназы и ани-стреплазы. Также применяют дифенгидрамин, 50 мг в/в или внутрь. В более тяжелых случаях используют кортикостерои-ды (гидрокортизон 100 мг в/в каждые 6 ч); 4) озноб, возникает как реакция на распад плазминогена. Для лечения применяют петидин, 25 мг в/в.
Противопоказания к лечению тромболитическими средствами:
1) острое внутреннее кровотечение;
2) недавняя, за период 10 дней, обширная операция, травма с повреждением внутренних органов;