Теория адекватного питания и трофология

Уголев Александр Михайлович

4.6.2. Непереносимость молока

Эта проблема - частный случай пищевой непереносимости, или интолерантности. Однако в отличие от других типов интолерантности этой интолерантностью страдают сотни миллионов людей. Так, непереносимость молока (лактозная интолерантность, лактозная малабсорбция, лактазная недостаточность) у населения Европы и Америки составляет 6-12%. Среди жителей Ближнего Востока она достигает 70% и более. Сходные данные получены в отношении киприотов, японцев, китайцев, эскимосрв Гренландии, индейцев Америки, африканцев, жителей Шри-Ланки и др. Вместе с тем у пигмеев Африки непереносимостью молока страдает лишь около 5% (табл. 4.4) (обзоры: Nas-rallah, 1979; Semenza, 1981; Фролькис, 1989, и др.).

Таюдица 4.4. Распространенность первичной лактозной малабсорбции (ЛM) у взрослых среди различных этнических групп (по: Semenza, 1981)

Этническая группаЛМ (%)Люди, занимающиеся охотой и уборкой сельскохозяйственных культур86Люди, занятые

в сельском хозяйстве, из традиционных зон, не связанных с молочным скотоводством, и их относительно несмешанные потомки90в Северной и Южной Америке97в Африке южнее Сахары87в Юго-Восточной и Восточной Азии90Люди,занятые в сельском хозяйстве, предки которых жили в традиционных зонах, не связанных с молочным скотоводством, но мигрировали относительно недавно в соседнюю зону, где употребляли молоко88Люди, включая занятых пастбищным скотоводством, которые потребляли молоко и богатые лактозой молочные продукты в течение длительного исторического периода и жили в условиях стресса, связанного с диетой, а также их относительно несмешанные потомки11в Африке и на Ближнем Востоке10европейцы и их потомки11в Индии и Пакистане18Люди, которые употребляли молоко с древних времен, но не подвергались селективному отбору, предупреждающему ЛМ72Имеются некоторые данные о генетическом контроле лактозной интолерантности (обзор: Saavedra, Perman, 1989). Установлено, что при переходе от молочного к смешанному питанию у детей наблюдается частичная или полная репрессия гена, контролирующего синтез лактазы - фермента, расщепляющего молочный сахар лактозу. Предполагается, что уровень репрессии лактазного гена связан с историей данной этнической группы и, возможно, определяется тем, употреблялось ли молоко на заре становления данного этноса. Для лучшего понимания этой проблемы следует рассмотреть механизмы непереносимости молока.

Напомним (см. гл. 1), что продукты частичного расщепления пищевых биополимеров, а также небольшие молекулы, в частности лактоза и сахароза, проникают через гликокаликс кишечных клеток и достигают поверхности мембраны. На этой мембране наряду с многими другими ферментами локализована и лактаза. При ее недостаточности или отсутствии гидролиз молочного сахара нарушается, и он не всасывается, что приводит к непереносимости молока.

Зона мембранного пищеварения стерильна, в ней мало бактерий, которые могли бы конкурировать с макроорганизмом за пищевые вещества. У большинства многоклеточных организмов бактерии используют преимущественно остаточные пищевые компоненты. В том случае, когда отсутствует какой-либо фермент, соответствующий субстрат возвращается в полость тонкой кишки и становится добычей микрофлоры кишечника. Возникающие бактериальные метаболиты в одних случаях вызывают диарею, в других - отравление, шок и иногда смерть. Тяжелые нарушения описаны у взрослых людей даже после нескольких глотков молока (обзор: Jeffries et al., 1964).

При старении организма, как правило, непереносимость молока и ряда других продуктов возрастает. Это связано не только с возрастным снижением скорости синтеза различных ферментов, в том числе лактазы, но и, в особенности, с ослаблением функций печеночного барьера. Во многих случаях терапевтическое воздействие на печень приводит к восстановлению пищевой толерантности. Подавление бактериальной флоры кишечника всегда предотвращает непереносимость лактозы. Интересно, что у людей с одинаковой лактазной недостаточностью непереносимость молока может быть или выражена, или отсутствовать. Это часто определяется различиями в составе бактериальной флоры кишечника (у одних лиц она не вырабатывает токсические метаболиты, у других продуцирует их в большом количестве) и состоянием барьерных функций печени.

В последние годы делаются попытки создать молоко, которое могло бы использоваться людьми с лактозной непереносимостью. Для этого существует два пути: 1) предварительный гидролиз лактозы до употребления молока в пищу; 2) добавление в молоко фермента лактазы, расщепляющего лактозу. При лактазной недостаточности употребляется, молоко с расщепленной лактозой, а также молочные продукты с низким содержанием этого дисахарида - кефир, кислое молоко, сыр и т.д.

Как показали эксперименты, низколактозное коровье молоко, полученное после его инкубации с дрожжевой лактазой, не вызывает заметных нарушений у взрослых лиц, страдающих непереносимостью молока. В то же время немодифицированное молоко провоцирует все симптомы, характерные для этого заболевания (Cheng et al., 1979; Rosensweig, 1979; Biotechnology..., 1989, и др.).

4.6.3. Питание новорожденных

Поразительны ошибки, которые связаны с кормлением новорожденных и основаны на теории сбалансированного питания. Как известно, у высших организмов, и в том числе у человека, пища переваривается благодаря полостному и мембранному пищеварению. Однако в период молочного питания у человека и незрелорождающихся млекопитающих полостное пищеварение развито слабо, а доминирующим является мембранное (Уголев, 1963, 1967, 1972, 1985, 1987а). В самые первые дни после рождения чрезвычайно важную роль играют внутриклеточное пищеварение эндоцитозного типа и везикулярный транспорт через энтероцит без расщепления полимеров. По-видимому, механизмы, обеспечивающие

мембранное пищеварение, к концу эмбрионального периода уже сформированы. Напротив, полостное пищеварение развивается при переходе от молочного питания к смешанному. При этом происходит изменение ферментного спектра мембраны кишечных клеток, включая репрессию синтеза лактазы (обзоры: Уголев, 1967, 1972; Моод, 1982; Фролькис, 1989; Saavedra, Perman, 1989, и др.).

До настоящего времени широко используется замена женского молока различными продуктами, приготовленными на основе коровьего молока (Brooke, 1987; Nutrition during infancy, 1988; Biotechnology..., 1989; Nutrition in infancy..., 1989; Волгарев и др., 1990, и др.). С точки зрения теории сбалансированного питания, имитатор грудного молока на основе коровьего - прекрасный заменитель. Небольшие различия в химическом составе не имеют значения. Имеются, однако, данные, что такая замена не адекватна. С позиций теории адекватного питания в первые месяцы жизни ребенка замена женского молока неудовлетворительна, а в первые дни крайне опасна. Это обусловлено тем, что, как было отмечено, непосредственно после рождения доминирует интенсивный эндоцитоз, который обеспечивает поглощение кишечными клетками макромолекул и поступление в организм новорожденного белков материнского молока (а при использовании заменителей доставку во внутреннюю среду организма чужеродных антигенов) (рис. 4.1). Этот механизм заключается в улавливании рецепторами поверхности кишечных клеток молекул разных типов, их быстрой концентрации в области так называемых окаймленных ямок и погружении в цитоплазму в виде везикул (обзоры: Walker, 1979; Gorden et al., 1982, и др.). Такой механизм в норме обеспечивает множество разнообразных эффектов, и в том числе поступление иммуноглобулинов из организма матери в организм ребенка. Однако если молоко матери заменить молоком представителя млекопитающих другого вида, то с помощью эндоцитоза во внутреннюю среду организма будут поступать чужеродные антигены. Через несколько дней после рождения эндоцитоз практически прекращается. В этом возрасте при молочном питании возникает картина, свидетельствующая о резких различиях между материнским и коровьим молоком уже по другим причинам.

Как известно, содержание в материнском молоке лактозы значительно выше, чем в коровьем. При нормальном вскармливании ребенка лишь часть лактозы всасывается в тонкой кишке, а другая достигает толстой кишки, обеспечивая слегка кислую среду, благоприятную для развития молочнокислых и других полезных бактерий. При использовании коровьего молока лактоза не достигает толстой кишки и в полости последней вместо молочнокислого брожения могут преобладать гнилостные процессы, что приводит к постоянной интоксикации организма ребенка. Формирование токсических продуктов на фоне слабости кишечного и печеночного барьеров приводит к нарушению как физического, так и интеллектуального развития ребенка, которое может сказаться не только в детстве, но и в более поздние периоды жизни. В последние годы сделаны удачные попытки оптимизировать («гуманизировать») молочные смеси путем добавления лактозы, с тем чтобы восстановить молочнокислое брожение в толстой кишке и подавить гнилостные процессы. При всех обстоятельствах пример влияния коровьего молока на развитие новорожденного ребенка демонстрирует, сколь значительные последствия может иметь вмешательство человека в химию собственного организма и, в частности, в естественный процесс ассимиляции пищи. Так, продемонстрировано, что при первом потреблении коровьего молока у грудных детей может наблюдаться анафилактическая реакция (обзор: Фатеева и др., 1989, и др.). В целом аллергией к коровьему молоку страдает до 7.5% детей (обзор: Bahna, Heiner, 1985).

Нельзя не отметить чрезвычайно важную роль в развитии новорожденных содержащихся в грудном молоке таких биологически активных веществ, как IgA, лизоцим, лактоферон, антистафилококковый и бифидогенный факторы (обзор: Фатеева и др., 1989), факторы роста и ряд гормонов, способствующих матурации тонкой кишки (обзор: Sheard, Walker, 1988).

Вскармливание грудным молоком оказывает влияние на формирование кишечного защитного барьера и на предотвращение пищевой аллергии. В частности, в защите грудного ребенка от аллергий участвует содержащийся в грудном молоке секреторный IgA. Вместе с тем в грудном молоке есть пищевые антигены, уровень которых, по-видимому, в норме крайне низок, но резко увеличивается при патологии матери, в результате чего может иметь место сенсибилизация этими антигенами организма ребенка.

По-видимому, у детей в ранний период развития существуют два типа различных по механизмам пищевых аллергий: 1) аллергия IgE-типа в ответ на незначительные количества антигенов в молоке; 2) аллергия в ответ на искусственное вскармливание. Дефицит в грудном молоке IgE-антител является фактором риска развития у детей пищевой аллергии (обзор: Фатеева и др., 1989).

Следует обратить внимание на тревожные сведения, что грудное молоко не обеспечивает достаточного количества кальция, фосфора, натрия и белка для потребностей преждевременно родившихся детей, которым рекомендуется обогащенное женское молоко (Human milk..., 1988).