Терапевтическая стоматология. Учебник
Шрифт:
Нервно-дистрофическая природа пародонтоза. Обоснована в работах П. А. Глушкова, Д. А. Энтина, Е. Е. Платонова, П. К. Карташова, И. О. Новика, Э. Д. Бромберг и др. Известно, что атрофически-дегенеративные изменения в тканях зависят чаще всего от нарушения их питания вследствие недостаточного кровоснабжения. Однако расстройства питания могут развиться и при хорошем кровоснабжении в случае, когда сама ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества. При этом говорят о нервно-трофических факторах расстройства питания.
Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обмена в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной степени их дифференцировки в процессе регенерации. Поэтому нарушение трофических процессов в результате
Снижение реактивности организма. При снижении реактивности организма и, следовательно, недостаточной силе защитных и компенсаторных механизмов может наступить развитие дистрофического процесса в пародонте. Это проявляется в физико-химических сдвигах, прежде всего в не клеточных структурах — основном веществе соединительнотканных структур (ГАГ, коллагеновые волокна), что приводит к нарушению проницаемости сосудов, кровообращения, тканевой гипоксии, изменению обмена и т. д.
Гипоксия. В литературе имеются указания о появлении гипоксии в тканях паролонта при дистрофически-воспалительной форме пародонтоза. Одним из показателей, характеризующихся уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал. Он отражает соотношение окисленных и восстановленных форм, позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма. Изучение ОВП, проведенное Е. В. Кречиной (1988), Н. К. Логиновой (1994) и др., показало снижение его при патологии пародонта, что свидетельствует о накоплении в тканях недоокисленных продуктов. По мере развития дистрофического процесса отмечено дальнейшее уменьшение ОВП. В результате снижается барьерная функция тканей пародонта и сочетанное влияние местных и общих факторов приводит к возникновению характерных для заболеваний пародонта патологических явлений (резорбция кости, гингивит, образование пародонтального кармана и др.).
Эндокринные нарушения. Большая группа исследователей занималась изучением связи между болезнями пародонта и эндокринными заболеваниями. Были отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции шитовидной железы, околощитовидных и половых желез.
Наиболее подробно изучены изменения пародонта при сахарном диабете. Ангиопатия пародонта наряду с ангиопатией сетчатки, ночек относится к ранним и часто встречающимся поражениям — у 90–93 % больных сахарным диабетом отмечаются изменения в пародонте. В патогенезе пародонтального синдрома при сахарном диабете основное значение придается ангиопатии пародонта. В свою очередь в генезе поражения мелких сосудов первостепенная роль принадлежит диспротеинемии и в основном повышению ГАГ в крови [Ефимов А. И. и др., 1970]. Патоморфологические изменения сосудов при сахарном диабете, согласно исследованиям Д. А. Зербино (1977), носят своеобразный характер: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сама сосудистая стенка. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососуд истого русла, а далее приводят к склерозу и гиалинозу стенки. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели (ее эндотоксины, ферменты) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.
Заболевания желудочно-кишечного тракта. По данным Т. Н. Власовой (1989), одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является нарушение гормональной регуляции кальциевого обмена за счет изменения функции как щитовидной, так и околощитовидных желез. Клинико-лабораторными исследованиями установлено, что у больных с патологией желудочно-кишечного тракта чаще (85–91 % случаев) выявляются воспалительные формы заболевания пародонта, реже (9—14 %) — пародонтоз.
Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях наблюдаются дистрофические изменения в тканях пародонта; при острых лейкемиях у детей и взрослых отмечается проявление гиперплазии десневого края. Характерные изменения с резорбцией и остеопорозом костной ткани наблюдаются при доброкачественных нейтропениях (циклической и постоянной).
Хотя роль общих факторов в появлении и развитии воспалительных и особенно дистрофических процессов в пародонте совершенно очевидна, тем не менее интимные механизмы патогенеза большинства из них остаются нераскрытыми. Показано, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, ревматических болезнях (коллагенозы), гипертонической болезни, аллергических заболеваниях пародонт страдает чаще, чем у здоровых людей.
Комитет экспертов ВОЗ по пародонтологии (Москва. 1977) предложил схему этиологии гингивита и пародонтита, в которой понятие «фактор времени» связывается с временем созревания зубного налета (бляшки), его консистенцией, изменением микробного состава и времени контакта бляшки с тканями маргинального пародонта (схема 9.1).
Состояние свертывающей и фибринолитической системы крови: при пародонтите снижается скорость образования протромбина и тромбина. Лабораторные данные и клинические наблюдения свидетельствуют о развитии при воспалительно-деструктивной патологии пародонта локального тромбогеморрагического синдрома. Симптом кровоточивости десен обусловлен внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, развитием сладж-феномена и возможной активизацией системы фактора Хагемана (в том числе и через плазмин). С большой степенью вероятности можно предположить, что у больных с патологией пародонта указанные сдвиги обусловлены как функциональными (стресс), так и органическими изменениями в сосудистой сети, поскольку сосудистая стенка — один и а эфферентных регуляторов процесса свертывания крови и фибринолиза [Беликов П.П. 1990].
Психосоматические факторы. В развитии пародонтальных заболеваний имеют значение ксеростомия, связанная с приемом лекарственных препаратов (седативные средства, транквилизаторы, нейролептики) при депрессивных состояниях, стресс, гиперкинезия жевательных мышц (бруксизм), сочетающаяся с психическим напряжением. Из системных факторов необходимо указать на генетическую предрасположенность (юношеские поражения пародонта), нарушения полового созревания, отклонения в структурной организации полиморфно-ядерных лейкоцитов. К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относят кортикостероиды, иммунодепрессанты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные препараты, циклоспорин. При всех формах поражения пародонта отмечается угнетение функционального состояния соединительной ткани (вероятность более 90 %).
Иммунологические нарушения. В последние годы благодаря быстрому развитию клинической иммунологии внимание исследователей привлекли иммунологические аспекты болезни пародонта. Ряд исследователей выявили существенное ослабление специфических и неспецифических факторов защиты полости рта, свидетельствующего о значительных нарушениях в Т- и В-системах иммунитета. Определенное значение в патогенезе пародонтита играют аутоиммунные механизмы. Патология иммунной системы играет несомненную роль в воспалительно-деструктивном процессе пародонта, хотя пародонтит и тем более пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями. Однако при наличии воспаления в механизмах деструкции тканей пародонта аутоиммунный компонент как одно из звеньев патогенеза, несомненно, может играть важную роль.
Нормальный организм наделен весьма чувствительным иммунологическим аппаратом, способным распознавать чужеродные антигены (не только «чужие», но и с приобретенными чужеродными свойствами в динамике развития патологического процесса). Эта способность предопределяется генетически, поэтому если предрасположенность к некоторым заболеваниям наследуется по доминантному типу, то признаки болезни обнаруживаются в каждом поколении. В полной мере это, по-видимому, относится к различным видам патологии прикуса, имеющем в генезе заболевания пародонта большое значение.