Всем плевать на твой Диабет. Не будь как все!

Даниэль Штерн

Более подробно говорить о других типах диабета не имеет смысла. Они возникают крайне редко, по независящим от больного причинам, и практически не поддаются лечению. В основном они связаны с врождёнными генетическими аномалиями в структуре инсулина и инсулиновых рецепторов либо с тяжёлой гормональной патологией, влияющей на обмен глюкозы в организме.

Но давайте теперь вернёмся к более интересным вопросам. Что подразумевает под собой само понятие диабета? Какая именно поломка происходит в организме? Зачем нужен инсулин и что такое глюкоза? Как они взаимосвязаны?

Начнём,

пожалуй, с глюкозы. Уверен, вы знаете, что всю пищу, которую мы съедаем, условно можно разделить на несколько основных составляющих: белки, жиры, углеводы, витамины и микроэлементы. Пока что нас интересуют углеводы.

При попадании углеводов в наш желудочно-кишечный тракт они распадаются на три вида более простых веществ: глюкозу, фруктозу и галактозу, из которых глюкоза занимает порядка 80%. Да и галактоза с фруктозой после попадания в печень также превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является практически единственным представителем семейства углеводов, который переносится по всему организму и попадает во все клетки. На её долю приходится 95% всех сахаров, циркулирующих в крови.

Расщепление углеводов начинается ещё в ротовой полости. В нашей слюне содержится специальный фермет – амилаза. Положите на язык кусочек сахара, и уже через пару минут он растворится, а глюкоза проникнет в вашу кровь прямо сквозь слизистую ротовой полости. Но углеводы, «запечатанные» в более жёсткие продукты, например, хлеб или кашу, с трудом смогут расщепиться во рту. Поэтому основное их переваривание происходит дальше, под действием ферментов поджелудочной железы и тонкого кишечника.

Однако перед тем как глюкоза будет использована клетками, ей необходимо преодолеть путь из крови через клеточную стенку в митохондрии, которые являются аналогом электростанции на клеточном уровне. Но глюкоза не может так просто проникнуть через поры клеточной мембраны в саму клетку. Её молекулярная масса слишком велика. Именно с этой задачей ей помогает справиться инсулин. Он значительно увеличивает скорость проникновения глюкозы внутрь клеток. Напротив, если количество инсулина в крови недостаточно, то скорость вхождения глюкозы в клетки столь низка, что не может обеспечить потребности организма в энергии.

После попадания в клетку у глюкозы два пути: либо она тут же используется в качестве топлива, либо запасается в виде так называемого гликогена. Каждая из клеток организма способна накапливать гликоген, однако в значительных количествах его можно обнаружить лишь в мышцах и печени. Накопленный в максимальном количестве гликоген способен покрыть энергетические потребности организма на период до 24 часов. Однако он может откладываться в далеко не безграничных количествах. Когда клетки накапливают максимально возможное количество гликогена, а глюкоза всё равно продолжает поступать в кровь, то печень начинает превращать глюкозу в жир и отправлять на хранение в жировые ткани по всему телу.

Если же количество углеводов в организме, как накопленных, так и получаемых с пищей, становится ниже нормы, то в таком случае глюкоза может добываться путём переработки аминокислот и жиров. Этот процесс называется глюконеогенезом. Он особенно важен тем, что направлен на недопущение снижения уровня глюкозы в организме до критически низкого уровня, как, к примеру, в период голодания или в промежутки между приёмами пищи.

Снижение уровня углеводов в клетках ниже нормы фиксируется аденогипофизом, железой

в мозгу, выполняющей роль командного центра. Аденогипофиз посылает сигнал в надпочечники, стимулируя выделение кортизола, или гормона стресса, как его ещё называют. Кортизол, в свою очередь, активирует белки в мышцах, тем самым повышая в крови уровень аминокислот, которые способны с лёгкостью расщепляться до глюкозы.

Также стоит упомянуть о таком состоянии, как кетоз. Под ним понимается увеличение в организме количества кетоновых тел, образующихся при расщеплении молекул жира. Кетоз развивается преимущественно при низкоуглеводной диете и при сахарном диабете. Во время диеты кетоз возникает, если человек питается преимущественно жирами и малым количеством углеводов. А при сахарном диабете, если у человека низкое количество инсулина, когда организм не может получать энергию из углеводов, он пытается получить её из жиров.

Если постепенно переходить на питание, состоящее преимущественно из одних жиров, то организм приспосабливается к этому и перестраивает процессы обмена веществ. Такой феномен наблюдается у эскимосов, рацион которых состоит в основном из жиров.

Давайте теперь поговорим о поджелудочной железе, а именно о её участии в обмене глюкозы в организме. Этот орган производит два важнейших гормона: инсулин и глюкагон.

Инсулин был открыт учёными ещё в начале двадцатого столетия, что послужило ключевым моментом в изучении сахарного диабета. Несмотря на распространённое мнение, что инсулин взаимосвязан именно с глюкозой, он также имеет значительное влияние на обмен жиров и белков.

Существует прямая связь между количеством глюкозы в крови и уровнем инсулина: чем больше глюкозы, тем больше инсулина. Богатая углеводами пища стимулирует выработку этого гормона.

Так, когда в организм поступают углеводы в изобилии, то под действием инсулина все излишки превращаются в жиры и откладываются в жировой ткани. Но даже больше: инсулин подавляет расщепление жировой ткани в организме. Чем больше инсулина, тем сильнее тормозится процесс расщепления жиров. Таким образом, он выполняет функцию по запасанию энергии в организме.

Что касается белков, то инсулин тормозит их распад и в особенности разрушение тех белков, которые уже находятся в мышечной ткани.

Но вернёмся непосредственно к диабету. Несмотря на то, что он называется сахарным, данная патология подразумевает нарушение не только обмена углеводов, но также белков и жиров. Эта болезнь может быть вызвана как отсутствием инсулина, так и нечувствительностью к нему клеток. Однако в данной книге идёт речь только о диабете второго типа, то есть возникающем именно из-за нечувствительности тканей к инсулину.

Ведущими факторами риска для возникновения нечувствительности к инсулину являются ожирение и избыточная масса тела, в том числе накопление жировой ткани на внутренних органах. Важную роль играет и жировая дистрофия, вызванная чрезмерным накоплением липидов в печени и других внутренних органах.

Диабет второго типа встречается у порядка 90% всех больных диабетом. Наиболее часто им болеют люди старше сорока лет, а пик по частоте выявленных новых случаев приходится на пациентов в возрасте 50–60 лет. Однако в последние годы возникает всё больше случаев заболевания и среди молодёжи тридцати–сорока лет. Это вызвано увеличением количества людей, страдающих ожирением с раннего возраста.