Защищенный геном. Научно обоснованная программа активации 5 защитных функций организма. которая позволит избежать инфекций и поможет справиться с заболеваниями

Ли Уильям

После прорастания и стабилизации нового сосуда по нему начинает течь кровь. Приток кислорода «выключает» сигнализацию факторов роста, полностью заглушая «моторы» ангиогенеза. Тем временем в поврежденную область высвобождаются природные ингибиторы ангиогенеза, которые еще сильнее подавляют рост кровеносных сосудов. Когда кровеносные сосуды укрепляются, эндотелиальные клетки выстилают их стенки, вырабатывая белки, которые называются «факторы выживания». Они помогают лечить клетки, примыкающие к той области, в которой протекал ангиогенез. Правильно сформированные, эти защитные кровеносные сосуды могут функционировать на протяжении всей жизни, питая кожу и органы.

Система ангиогенеза «знает», где и когда нужно больше сосудов, чтобы поддерживать организм в здоровом рабочем состоянии. Кровеносные сосуды, словно строители, получают сигнал от ваших мышц после физической нагрузки. Чтобы нарастить мускулы, нужен обильный приток крови. С другой стороны, система непрерывно отслеживает ситуации, в которых требуется сократить количество

кровеносных сосудов. Здоровая система ангиогенеза создана, чтобы 24 часа в сутки поддерживать в организме правильный баланс и сочетание кровеносных сосудов: их должно быть не слишком много и не слишком мало.

Напоминает бытовой выключатель света. Можно повысить интенсивность и при необходимости вырастить больше сосудов, а можно, наоборот, подавить процесс с помощью эндогенных (внутренних) ингибиторов ангиогенеза. Такие механизмы стимулирования и контрмер есть везде: в мышцах, крови, сердце, головном мозге, грудном молоке и даже в сперме.

Чтобы оптимизировать здоровье, организм должен четко контролировать ангиогенез. В течение жизни многие факторы подрывают работу защитной системы, приводя к избыточному или, наоборот, недостаточному ангиогенезу. В первом случае он начинает питать больные ткани, а во втором провоцирует потерю и отмирание клеток. В следующей части книги я расскажу о продуктах, которые укрепляют защитные силы ангиогенеза, помогая организму противостоять заболеваниям. А сейчас давайте вернемся к микроскопическим раковым опухолям, растущим в вашем организме, и посмотрим, как происходит сбой в защитной системе и к каким пагубным последствиям он приводит. Мне хочется как можно нагляднее объяснить вам, почему необходимо есть правильные продукты. Расти микроскопическим раковым опухолям мешают природные ингибиторы ангиогенеза. Эти контрмеры позволяют контролировать новообразования, лишая их кровоснабжения. Еще в 1974 году ученые из Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School) выяснили: пока сосуды не начнут питать опухоль, она пребывает в «спящем состоянии», а значит, абсолютно не опасна. Наша иммунная система, о которой пойдет речь в главе 5, выявляет такого рода образования и разрушает их. Однако в определенный момент множественные крошечные опухоли могут обойти защитную систему и антиангиогенные контрмеры, выделив огромное количество факторов роста, участвующих в заживлении ран. Лабораторные эксперименты показывают: когда новые кровеносные сосуды прорастают в небольшой сгусток раковых клеток, он начинает стремительно расти. В течение двух недель с момента ангиогенеза ее размер может увеличиваться в 16 тысяч раз (8). «Обманув» защитную систему ангиогенеза, опухоль может вырастить собственную цепь сосудов и превратиться в смертельное заболевание. Ужасно то, что кровеносные сосуды, питающие раковые опухоли, также служат каналами, по которым злокачественные клетки попадают в кровоток. Это называется метастазы – самое опасное явление в онкологии. Не опухоль чаще всего становится причиной смерти онкологических больных (ее удаляют хирургическим путем), а именно метастазы, которые, словно пули, поражают все тело.

 60 секунд: столько нужно капле крови, чтобы выйти из сердца, совершить полный круг кровообращения по телу и вернуться обратно.

Один из эффективных способов подавить рак – это помочь организму предотвратить нежелательный ангиогенез. Наша цель – активировать защитные силы, чтобы с помощью естественных контрмер поддерживать здоровый баланс сосудов, лишая новообразования питания и не давая им расти. Первым пациентом, испытавшим положительный эффект антиангиогенной терапии, был двенадцатилетний мальчик по имени Том Бриггс из Денвера, штат Колорадо. Его диагноз – легочный капиллярный гемангиоматоз, при котором опухоли поражают легкие больного. Из-за роста новообразований Том стал испытывать проблемы с дыханием, что мешало ему играть в любимый бейсбол, а также мальчик не мог нормально спать. В качестве последней меры лечащий врач назначил ему интерферон-альфа – препарат, способный тормозить ангиогенез. В течение года опухоль уменьшилась в размерах, и Том вернулся к нормальной жизни. В медицинском журнале Новой Англии New England Journal of Medicine этот случай излечения от онкологии назвали «первым в истории» (9). Отныне рак больше не звучал как приговор.

Начиная с 1990-х годов биотехнологические компании стали разрабатывать таргетные препараты для лечения опухолевого ангиогенеза. Первый вид рака, который поддался антиангиогенной терапии, был рак прямой кишки. Препарат авастин (Avastin) и таргетирование кровеносных сосудов опухоли помогли продлить пациенту жизнь. Усиление ангиогенезных контрмер с помощью «Авастина» и более десятка других «дизайнерских» препаратов, тормозящих ангиогенез, позволяет излечить и другие виды рака: почек, легких, головного мозга, щитовидной железы, печени, шейки матки, яичников, молочной железы и даже множественной миеломы. В 2004 году глава Управления по санитарному надзору за качеством продуктов и медикаментов США Марк МакКлеллан заявил: «Ингибиторы ангиогенеза можно считать четвертой формой терапии раковых заболеваний (после хирургии, химиотерапии и облучения)» (10).

Избыточный

ангиогенез может провоцировать не только онкологию, но и ряд других осложнений, например потерю зрения. Если наши глаза здоровы, мы видим, потому что свет, проходя сквозь кристально чистую жидкость, попадает на сетчатку, где «считывается» головным мозгом без вмешательства со стороны кровеносных сосудов.

Ангиогенез в глазу находится под жесточайшим контролем. В течение всей нашей жизни эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды сетчатки, делятся только два раза. Однако при возвратной макулярной дегенерации (ВМД) – самой распространенной во всем мире причине слепоты среди людей старше 65 лет – и ухудшении зрения на фоне сахарного диабета ангиогенез приводит к формированию анормальных сплетений кровеносных сосудов, которые выделяют жидкость и кровоточат. Эти неприятные последствия нежелательного ангиогенеза приводят к потере зрения. К счастью, сегодня в офтальмологии существуют сертифицированные биологические препараты, которые вводятся в глаз и защищают зрение, останавливая разрушительный ангиогенез и выделение жидкости. Бывают случаи, когда утраченное зрение снова возвращается. У меня была пациентка, которую официально признали слепой. Макулярная дегенерация лишила ее возможности заниматься любимыми делами, водить машину и играть в гольф. Однако после прохождения лечения она вновь смогла сесть за руль и вернуться к тренировкам на поле для гольфа.

При ревматоидном артрите и остеоартрите воспаление суставов приводит к образованию новых кровеносных сосудов, которые высвобождают вредные ферменты. Эти ферменты разрушают хрящевую ткань, вызывая сильную боль. При псориазе (неприятном кожном заболевании) протекающий под кожей анормальный ангиогенез приводит к росту выпуклых красных бляшек, становясь причиной воспаления, зуда и боли.

Выяснилось, что одним из виновников болезни Альцгеймера также является избыточный и анормальный ангиогенез. В 2003 году совместно с врачом-психиатром Энтони Ваньюччи я опубликовал статью в журнале «Ланцет» (The Lancet), где выдвинул предположение, что сосудистые отклонения в головном мозге могут провоцировать развитие болезни Альцгеймера (11). На сегодняшний день точно известно, что сосуды головного мозга людей с болезнью Альцгеймера не только имеют аномалии, но и выделяют нейротоксины, которые убивают клетки мозга.

С ангиогенезом связано и ожирение. Несмотря на многопричинный характер этого заболевания, в крови человека, страдающего ожирением, циркулирует большое количество факторов роста, стимулирующих ангиогенез (12). Подобно раковым опухолям, жировые клетки должны расти и питаться, а для этого им нужны новые кровеносные сосуды (13). В ходе лабораторных и клинических испытаний нам удалось справиться с вышеупомянутыми и другими заболеваниями благодаря инновационному лечению таргетными препаратами, направленными на ангиогенез.

 Скорость перемещения нервного импульса в организме человека превышает 300 км/ч. А суммарная длина нервных волокон – примерно 75 км.

Очень важно «отсекать» лишние сосуды, но не менее важно поддерживать способность организма к формированию здоровой системы кровообращения для защиты органов, нуждающихся в повышении или восстановлении притока крови. С возрастом система кровообращения изнашивается, поэтому эту способность следует постоянно укреплять, чтобы она могла питать здоровые ткани и органы. Если вследствие нарушения организм не в силах дать защитный ангиогенный ответ, возникают самые неприятные последствия. Одним из таких последствий является нейропатия. Нейропатия – это нарушение функции нервов, которое приводит к онемению и болям различной степени: от умеренных до невыносимых. Периферические нервы – своего рода электрические провода, которые пронизывают все тело. Они передают сигнал от головного мозга к мышцам, заставляя их сокращаться и расслабляться. А еще они отвечают за тактильные ощущения, передавая импульсы от кожи и мышц в головной мозг. У этих электрических кабелей есть собственная мини-система циркуляции крови, которая называется vasa nervorum (лат. сосуды, питающие нервы). Система этих сосудов несет кровь к нервам. Когда ее функция затухает, нервы начинают отмирать. Проявления могут быть самыми разными: покалывание, нестерпимая боль и даже полное онемение рук и ног.

Нарушение притока крови к нервам может развиться у людей, страдающих диабетом. Чаще всего этому способствует плохой контроль уровня сахара в крови. Диабет замедляет ангиогенез, что ведет к поражению нервов. На данный момент активно разрабатываются методы восстановления кровоснабжения нервов с помощью терапевтического ангиогенеза. В ходе экспериментов ученые вводят в мышцы животных, больных диабетом, ген, отвечающий за ангиогенный белок VEGF (фактор роста эндотелия сосудов), который способен усиливать приток крови к нервам и почти полностью восстанавливать их функцию (14). Еще одной распространенной причиной периферической нейропатии является химиотерапия. Она убивает раковые клетки, но при этом высокотоксична для нервов и разрушает их мини-систему кровообращения. В лабораторных условиях генная терапия с использованием VEGF позволяет полностью защитить нервы и поддержать их кровоснабжение (15).