Болезни кишечника
Шрифт:
Хронический энтерит— это многопричинное заболевание.
Болезнь может служить исходом:
— острого воспалительного процесса
— быть первично хроническим.
Перичиный фактор рассматривают — иерсинии, хеликобактерии, протей, синегнойную палочку, ротавирусы, простейшие и гельминты. Не менее важны в развитии хронического энтерита алиментарные факторы: переедание, еда всухомятку, преимущественное употребление углеводов, злоупотребление пряностями, пищевая аллергия. Также способствуют развитию энтерита некоторые лекарственные препараты — салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики, антибиотики при их длительном применении.
Часто энтерит сопровождает диффузные болезни соединительной ткани, туберкулез, хронический панкреатит, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность.
Большое значение в механизме развития энтерита имеют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета. Изменения иммунного статуса — снижение содержания секреторного иммуноглобулина А, повышение уровня IgE, снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов, угнетение реакции миграции лейкоцитов приводят к колонизации тонкой кишки условно-патогенной микрофлорой (эшерихии, энтерококки, стафилококк), снижению показателей нормальной анаэробной флоры (микробов кишечника, живущих в бескислородных услових). Бактериальное заселение тонкой кишки усиливает кишечную секрецию эпителиоцитов (клеток эпителия), что приводит к повышению кишечной проницаемости и в конечном итоге — к водно-электролитным нарушениям. Под влиянием микробной флоры нарушается энтерогепатическая циркуляция желчи. Под влиянием нарушений обмена жирорастворимых витаминов снижается содержание микроэлементов в крови. Длительный дисбактериоз способствует сенсибилизации (повышению чувствительности) к микробным й пищевым антигенам, вызывает иммунологическое воспаление слизистой оболочки. Повышенная проницаемость слизистого барьера сопровождается резорбцией (впитыванием) не-расщепленных белковых макромолекул, которые приобретают свойства аллергенов, они вызывают выделение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), изменяющих функцию энтероцитов, и угнетение расщепляющей углеводы (лактазной, затем мальтазной и сахаразной) активности.
При дистрофических изменениях эпителиоцитов (клеток эпителия) снижается синтез ферментов и сорбция (оседание) их на мембранах эпителиоцитов, что вызывает нарушения как мембранного, так и полостного пищеварения, что становится основой синдрома мальабсорбции. Развиваются нарушения обмена липидов (жиров), связанные с уменьшением всасывания жира, потерей его с фекалиями, изменениями кишечной фазы энтерогенной циркуляции желчи. Нарушение обмена желчи приводит к нарушению обмена липидов, изменяется структура и функции клеточных мембран, нарушается синтез стероидов (гормонов) и функции эндокринных желез. Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дисрегенеративными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, атрофией и склерозом.
Фазы энтерита — это обострение и улучшение.
Осложнения: солярит (воспаление солнечного нервного сплетения), неспецифический мезаденит (воспаление межкишечных лимфоузлов). Клиника состоит из общих и местных проявлений. Местный энтеральный синдром связан с нарушением процессов пристеночного (мембранного) пищеварения и полостного пищеварения (мальдигестия).
Общий энтеральный синдром связан с мальабсорбцией, приводящей к расстройству всех видов обмена. При местном энтеральном (тонкокишечном) синдроме больные жалуются на метеоризм, боли в средней части живота, в основном в области пупка, вздутие живота в форме колпака, громкое урчание, поносы, запоры или их чередование. При ощупывании выявляется болезненность в мезогастрии, слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия (увеличенное количество кала). Патологические изменения (кровь, гной) в кале отсутствуют. Кишечные проявления чаще возникают во второй половине дня на высоте кишечной фазы пищеварения. Часто на фоне чувства распирания в животе появляются приступы сердцебиения, боль в области сердца, головные боли. Общий энтеральный синдром проявляется нарушениями метаболизма, в первую очередь белкового, что сопровождается потерей массы тела. Изменения углеводного обмена выражены меньше (вздутие, урчание в животе, усиление поносов на фоне приема молочных продуктов). Изменения липидного обмена связаны с нарушением обмена жирорастворимых витаминов.
Специфические признаки кальциевой недостаточности: положительный симптом мышечного валика, судороги, периодические переломы костей, остеопороз; отечность лица, губ, глоссит, повышенная возбудимость, плохой сон. Нарушения водно-электролитного баланса клинически проявляются общей слабостью, гиподинамией, мышечной гипотонией, тошнотой, рвотой, изменениями ЦНС.
Преобладают кишечные симптомы при легкой форме хронического энтерита. Сочетание местных и общих нарушений обмена веществ при среднетяжелой, а при тяжелой форме доминируют отчетливые обменные расстройства с нередко необратимыми изменениями функций внутренних органов. Симптомы полигиповитаминоза заключаются в кровоточивости десен, носовых кровотечениях, синяках (дефицит витамина С); сопровождаются бледностью кожи, воспалением языка, раздражительностью, плохим сумеречным зрением, сухостью кожи и слизистых оболочек — дефицит витаминов A, D, Е, К, сонливостью, потерей аппетита, дерматитом, нарушением прохождения пищи — дефицит витаминов группы В.
При тяжелых формах хронического энтерита имеются симптомы эндокринной дисфункции, гипокорти-цизма (снижение функции коры надпочечников — артериальная гипотония — низкое АД, аритмия, кожная пигментация).
При нарушениях обменных процессов развивается неспецифический реактивный гепатит — чувство тяжести в правом подреберье, бывают нарушения пигментного обмена, умеренное увеличение печени.
Проводят общий анализ крови. В нем обнаруживают микро — и макроцитарную анемию. Увеличение СОЭ, в тяжелых случаях — лимфо— и эозинопению.
При копрологическом исследовании выявляют стеаторею, главным образом за счет жирных кислот и мыл (кишечный тип стеатореи), суточная масса фекалий значительно возрастает — более 500—1000 г.
Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз различной степени. При хроническом энтерите тонкую кишку заселяют микроорганизмы из дистальных отделов кишечника, характер микрофлоры в ней напоминает таковой в толстой кишке, В тяжелых случаях развивается бактериемия с последующим инфицированием желчных и мочевыводящих путей. При хроническом энтерите обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию. В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, снижение уровня магния, снижение уровня калия и натрия. Может повыситься активность трансаминаз, появиться гипербилирубинемия, снижается уровень холестерина, фосфолипидов.
Функциональные методы исследования позволяют оценить степень энтеральной недостаточности: изменения показателей всасывания углеводов по тесту с В-ксилозой. Проба с нагрузкой лактазой выявляет «плоскую» кривую.
Уточняет моторную функцию тонкой кишки, рельеф слизистой — рентгенологическое исследование. При легкой форме заболевания наблюдаются дистонические и дискинетические изменения в виде замедления или ускорения пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, рельеф слизистой оболочки сохраняет свою перистую структуру; при среднетяжелой форме, кроме нарушения моторики, присутствуют изменения рельефа слизистой оболочки в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок. Для тяжелой формы хронического Энтерита характерно скопление жидкости и газа в тонкой кишке. Выявляется остеопороз. Гастродуоденоскопия обнаруживает признаки атрофического гастрита и дуоденит, при инте-стиноскопии — дистрофические, дисрегенераторные и атрофические изменения слизистой оболочки, ее воспалительная инфильтрация. Эндоскопия позволяет дифференцировать хронический энтерит с другими заболеваниями тонкой кишки, уточнить распространенность, степень тяжести процесса.
При хроническом энтерите дифференциальная диагностика проводится с глютеновой энтеропатией, болезнью Крона, болезнью Уиппла, амилоидозом кишечника, дивертикулярной болезнью, лимфомой, опухолями тонкой кишки. Общими для всех перечисленных состояний являются клинические симптомы нарушения пищеварения, всасывания и дисбактериоз.
Окончательный диагноз подтверждается при морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки. Основа диагностики — инструментальные и специфические диагностические тесты.
В лечении важны средства, воздействующие на этологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания. В лечение хронического энтерита главное комплексный подход.
Диета Составляет основу лечения. Она способствует уменьшению повышенного осмотического давления в кишечнике, снижает секрецию, нормализует пассаж кишечного содержимого. В период обострения назначается стол № 4 и 4а; через 4–5 дней больного переводят на полноценную, богатую белком и сбалансированную по жирам и углеводам пищу, исключают продукты, содержащие грубую растительную клетчатку (сырые овощи, фрукты, ржаной хлеб, орехи). Не рекомендуются также сдобное тесто, консервы, пряности, острые блюда, Цельное молоко, пиво, квас, газированные и спиртные напитки, ограничить соль. Также в период обострения рекомендуются супы из слизистых отваров круп на слабом мясном бульоне, протертые или хорошо разваренные каши из рисовой, овсяной, перловой, гречневой круп на воде с добавлением небольшого количества сливочного масла, отварные овощи, нежирные сорта мяса, рыба, яйца всмятку, паровые омлеты, сыр, нежирный творог, простокваша, подсушенный белый хлеб, фруктовые желе, муссы, кисели, компоты, печеные яблоки, соки черники, черной смородины, айвы, груши, пастила, мармелад, зефир, некислое варенье. Прием пищи должен быть дробным, до 5–6 раз в день. Стол № 46 назначают на 4–6 недель до полной нормализации стула. Эту диету можно соблюдать длительное время.