Демон полуденный. Анатомия депрессии
Шрифт:
Зигмунд Фрейд — отец психоанализа; Эмиль Крепелин — отец психобиологии. Крепелин отделил приобретенные психические болезни от наследственных. Он считал, что все психические заболевания имеют внутренний биохимический базис. Он говорил, что есть болезни хронические и дегенеративные. Крепелин навел порядок в хаотическом мире психического нездоровья, утверждая, что существуют конкретные, легко определяемые, дискретные заболевания, что каждое из них имеет отличительные характеристики и, самое главное, предсказуемый исход, который можно понять в соотнесенности со временем. Это основополагающее утверждение, может быть, и неверно, но оно было крайне полезно, потому что давало психиатрам некоторую основу для подхода к заболеваниям по мере их проявления.
Он выделил три формы депрессии, признавая между ними взаимосвязь. В самой легкой, писал он, «постепенно появляется нечто вроде душевной вялости; мысли затрудняются, пациентам становится трудно принимать решения и выражать то, что они хотят сказать. Им тяжело следить за мыслью при чтении или в обыкновенном разговоре. Они теряют привычный интерес к окружающему. Мышление у них в высшей степени замедлено; им нечего говорить; у них дефицит идей и нищета мыслей. Они выглядят тупыми и заторможенными и объясняют это тем, что на самом деле чувствуют усталость и изнеможение. Пациент видит в жизни одну только темную сторону…» — и так далее, и тому подобное. «Эта форма депрессии, — заключает Крепелин, — протекает довольно однообразно, с небольшим числом
В общем и целом, полагал Крепелин, «прогноз неутешителен, принимая во внимание, что лишь треть пациентов выздоравливают, а остальные две трети испытывают дальнейшее разрушение психики». Он прописывал «исцеление покоем», «применение опиума или морфия в повышающихся дозировках» и разнообразные ограничения в питании. Крепелин систематизировал причины депрессии: «дефектная наследственность — самая главная, проявляющаяся в 70–80 % случаев», — писал он, и заключал, что «из внешних причин, кроме беременности, самой заметной выступает, пожалуй, алкогольное излишество; среди других — психический шок, утрата и острые заболевания». Тут нет места таким заумным принципам, как раздвоенное эго или оральная фиксация на груди. Крепелин внес в диагностику предельную ясность, что, по выражению одного из его современников, было «логической и эстетической необходимостью». Но при всем своем удобстве эта ясность часто вела к ошибкам, и уже к 1920 году сам Крепелин вынужден был признать, что его посылки можно применять лишь на определенных условиях. Он начал допускать справедливость набиравшей силу идеи о том, что болезнь всегда комплексна. Канадский врач сэр Уильям Ослер резюмировал обновленный образ мыслей, когда писал: «Не говори мне, что за болезнь у пациента; скажи лучше, что за пациент, у которого болезнь!»
Адольф Майер, швейцарский иммигрант в США, находившийся под сильным влиянием таких американских философов, как Уильям Джеймс и Джон Дьюи, подошел к делу прагматически и, негодуя и на Крепелина, и на Фрейда, примирил ставшие противоположными воззрения на мышление и мозг. Его принципы, будучи высказаны, были до того рациональны, что казались чуть ли не общим местом. О Крепелине Майер в итоге скажет: «Пытаться объяснить истерический припадок или галлюцинации гипотетическими клеточными изменениями, которых мы не можем ни постичь, ни доказать, на нынешней стадии развития гистофизиологии является представлением в пользу бедных». Он охарактеризовал ложную точность подобной науки как «неврологизирующую тавтологию». С другой стороны, он чувствовал, что и культовые тенденции психоанализа — бессмысленная трата времени и глупость; «любая попытка изобрести слишком много новых названий наказуема, — сказал он и добавил: — Мой здравый смысл не позволяет мне безоговорочно принять целые системы теорий того, каким должно быть человеческое существо и как именно и что в нем должно работать». Отметив, что решение «держаться подальше от бесполезных головоломок высвобождает массу новой энергии», он, наконец, спросил: «Почему мы должны настаивать на «физической болезни», если это всего лишь формула неких расплывчатых помех, тогда как функциональные трудности дают простой и управляемый набор фактов, с которыми можно работать?» Это и стало началом психодинамической терапии. Майер верил, что адаптивные возможности человека безграничны и воплощены в пластичности мышления. Он не считал, что испытанное каждым новым пациентом приведет к абсолютным определениям и грандиозным откровениям; он считал, что лечение должно базироваться на понимании данного конкретного пациента и говорил своим ученикам, что каждый пациент — это «эксперимент в области природы». У пациентов вполне может быть наследственная предрасположенность, но, если что-то унаследовано, это не значит, что оно непреложно. Майер стал профессором психиатрии в Университете Джонса Хопкинса, лучшей медицинской школе США того времени, и воспитал целое поколение американских психиатров; его жена, Мери Брукс-Майер, стала первым в мире социальным работником в сфере психиатрии.
Майер работал с фрейдовской идеей о том, что опыт младенчества и есть судьба, и с крепелиновской идеей о том, что судьба — это генетика, и придумал идею поведенческого контроля, идею специфически американскую. Главная заслуга Майера в том, что он верил: люди способны изменяться — не только получать освобождение от ложных представлений, не только избавляться с помощью лекарств от биологической предопределенности, но и научиться жить так, чтобы быть менее уязвимыми для психической болезни. Он очень интересовался социальным окружением. Эта новая страна, Америка, куда люди приезжали и заново изобретали себя, возбуждала его до дрожи, и он внес в профессию воодушевление «самопреобразованием», которое было наполовину статуей Свободы и наполовину новым рубежом. Он называл хирурга «рукодельником», врача — «пользователем телесного», а психиатра — «пользователем биографии». В конце жизни он сказал: «Цель медицины — необычная цель сделать себя ненужной: так воздействовать на жизнь, чтобы то, что сегодня — медицина, завтра стало здравым смыслом». Именно этим и занимался Майер. Читая его многочисленные эссе, находишь в них описание опыта человеческого существования, которое является медицинской реализацией того идеала, политическими проводниками которого были Томас Джефферсон и Авраам Линкольн, а в числе художественных поборников — Натаниэль Хоторн и Уолт Уитмен. Это идеал равенства и простоты, когда внешние прикрасы сорваны и обнажена сущностная человечность каждого индивида.
Откровения психоанализа и биохимическая правда о депрессии, смешавшись с теорией эволюции, оставили человечеству новую изоляцию и отчужденность. Работа Майера с американскими пациентами была высокопродуктивной, но в Европе его идеи принимали не с такой готовностью. Нет, старый континент плодил новые, базирующиеся на отстраненности теории середины века, особенно в русле экзистенциалистской мысли Камю, Сартра и Беккета. Тогда как Камю изображает абсурд, в котором нет ни причины продолжать жизнь, ни причины ее прервать, Сартр погружается в царство еще большего отчаяния. В своей первой книге о наступлении экзистенциального отчаяния он описывает многие из симптомов, типичных для современной депрессии. «Что-то случилось со мною, — говорит герой «Тошноты». — Я не могу более сомневаться в этом. Оно пришло, как приходит болезнь, но не как обычная, нет, не как нечто явное. Оно пришло лукаво, потихоньку, шаг за шагом; я почувствовал себя немного странно, немного не в себе, только и всего. Раз угнездившись, оно уже не двигалось, сидело тихо, и я сумел убедить себя, что со мной ничего не происходит, что это была ложная тревога. А теперь оно расцвело». Чуть позже он продолжает: «Теперь я знал: все сущее есть то, каким видится, — а за ним нет ничего. Я существую, мир существует — и я знаю, что мир существует. Вот и все. И мне совершенно все равно. Это так странно, что все вокруг так мало меня занимает — это меня пугает». И наконец: «Бледное отражение меня самого колышется в моем сознании… и вдруг Я бледнеет, бледнеет и исчезает». Это конец всякой значимости, тому, что ты значишь что-то еще. Можно ли лучше
В серединные десятилетия XX века нейронауки занимали два вопроса в отношении депрессии. Первый — проходят ли состояния духа через мозг в виде электрических или химических импульсов? Исходным было предположение, что если в мозге проходят химические реакции, то лишь вспомогательные по отношению к электрическим, но подтверждений этому не находилось. Второй вопрос — есть ли разница между эндогенной невротической депрессией, являющейся изнутри, и экзогенной реактивной, приходящей извне? У всех эндогенных депрессий, казалось, есть разжигающие их внешние факторы; за реактивными же депрессиями обычно следует остающаяся на всю жизнь неадекватная реакция на внешние обстоятельства, что предполагает наличие внутренней предрасположенности. Разнообразные эксперименты «показывали», что одни виды депрессии поддаются одному виду лечения, другие — иному. Идея о том, что во всякой депрессии происходит взаимодействие генов и среды, даже не обсуждалась вплоть до последней четверти века. Отчасти это происходило из-за раздвоенной природы современной мысли по данному предмету, но еще и в силу гораздо более старой проблемы. Пациентам, страдающим депрессией, не хочется думать, что они сломались перед лицом неприятностей, в которых другие выстаивают. В утверждении, что депрессия вызывается внутренними химическими процессами, почему-то неподвластными подверженному ей человеку, есть определенные социальные интересы. Как жившие во времена Средневековья прятали свой недуг за стеной стыда, так же прятали его и жившие во второй половине XX века: разве что они могли заявлять, что у них депрессия — эндогенная, напавшая на них без всякой внешней причины, просто осуществление некоего генетического плана, на ход которого никакой режим или курс, состоящий из идей, ни малейшего влияния оказать не может. Именно в этом контексте стали такими популярными антидепрессанты. Поскольку их действие скрыто и не совсем понятно, то они, скорее всего, воздействуют на какие-то механизмы, управлять которыми с помощью сознания человеку решительно невозможно. Они — атрибуты богатства и роскоши, вроде личного шофера: ты сидишь себе развалившись на заднем сиденье, и пусть кто-то другой или что-то другое имеет дело с указателями, светофорами, полицейскими, плохой погодой, правилами дорожного движения и объездными путями.
Антидепрессанты были открыты в начале 1950-х годов. Согласно самой очаровательной версии, несколько изолированных туберкулезных больных, лечившихся ипрониазидом, новым препаратом, призванным помочь их легким, пришли в необычное радостное возбуждение. Вскоре это вещество уже использовали на нетуберкулезных больных (против туберкулеза оно помогло мало), так что открытию вещества предшествовало открытие способа его воздействия. На самом же деле, явилось ли великое откровение Натану Клайну (который в США открыл ипрониазид, ингибитор моноаминоксидазы), или Лурье и Солзеру (показавшим, тоже в США, ранние положительные результаты изониазида, не зная его механизма), или Роланду Куну (который, работая в Германии, открыл трициклик имипрамин), — это предмет горячих националистических и честолюбивых дебатов. Поскольку ипрониазид вызывал желтуху, производители его отозвали вскоре после выхода в продажу. Изониазид так и не получил широкого распространения. Имипрамин же на сегодняшний день является официальным антидепрессантом Всемирной организации здравоохранения, а до прозака был мировым лидером среди антидепресантов. Кун интересовался этими лекарствами из соображений систематики: он думал, что их можно будет использовать в классификации, которой немецкие исследователи в области психиатрии были одержимы со времен Крепелина. Клайн же начал с психоанализа; он открыл свой препарат в попытках доказать теорию о месте расположения энергии эго. Лурье и Солзер были прагматиками. Хотя препарат Куна оказался самым успешным, его замысел провалился: никакой явной логики, управляющей отзывчивостью пациентов на лекарство, не нашлось, так что никаких категорий депрессии оно не определило. Клайн же, который старался помочь пациентам справляться со старыми травмами, к своему удивлению обнаружил, что некоторых из них эти старые травмы перестали волновать. Лурье и Солзер, просто хотевшие сделать депрессивных пациентов менее депрессивными, сильно приблизились к своей цели.
Открытие антидепрессантов было, несомненно, выдающимся событием, но выяснение того, как и почему они работают, — совсем другая история. Теория нейромедиаторов появилась в 1905 году; ацетилхолин был выделен в 1914-м, а его функция продемонстрирована в 1921-м. В 1933 году выделили серотонин, а в 1954-м ученые предположили, что серотонин мозга может быть связан с эмоциональными функциями. Статья, опубликованная в Science в 1955 году, утверждала, что поведение в некоторых случаях является непосредственным результатом биологии. Препараты, видимо понижавшие содержание уровня серотонина в мозге, приводили подопытных животных к подавленному состоянию или к судорогам. В том же году другой ученый обнаружил, что этот препарат приводит к понижению содержания и другого нейромедиатора — норэпинефрина. Попытки поднять уровень содержания норэпинефрина приводили в норму поведение животных, но не оказывали эффекта на сам синтез норэпинефрина — его уровень оставался сниженным. Оказалось, что форсирующий препарат воздействовал на дофамин, еще один нейромедиатор. Норэпинефрин, эпинефрин, дофамин и серотонин — все это моноамины (названные так потому, что в их химическом строении содержится единственное аминное кольцо), а новые препараты, начинавшие входить в употребление, были ингибиторы моноаминоксидазы (MAOI), которые, по сути, повышают содержание моноаминов в кровеносной системе (окисление разрушает моноамины, a MAOI не допускают окисления).
Трициклики, эффективность которых была уже продемонстрирована, должны были выполнять ту же функцию; однако тесты показали, что они снижают уровень норэпинефрина в кровотоке. Дальнейшие эксперименты продемонстрировали, что норэпинефрин, хотя уже и не перемещается свободно по кровеносной системе, по-прежнему присутствует в организме, и в итоге Джулиус Аксельрод, американский ученый, работавший в только что сформированном Национальном институте психического здоровья, выдвинул идею обратного захвата. Норэпинефрин высвобождается; он что-то делает в каких-то неведомых краях, которые называют «синаптической щелью»[87] (часть его даже выпадает из нее и включается в обмен веществ); потом его снова абсорбируют те же рецепторы, из которых он выделился. Аксельрод, удостоенный Нобелевской премии 1970 года, позже говорил, что, если бы знал больше, никогда бы на додумался до такой притянутой за уши гипотезы. А ведь сработало! Скоро было доказано, что трициклики блокируют механизм обратного захвата, повышая содержание норэпинефрина в синаптической щели, но не увеличивая его общего уровня в организме и кровеносной системе.