Шрифт:
Все просто, когда знаешь как.
Рак… Это заболевание пугает тех, кому поставлен этот диагноз. Он звучит угрожающе, как приговор, хотя в настоящее время некоторые формы рака уже успешно лечатся, но все еще это заболевание остается до конца не изученным. Поэтому появляются вопросы: почему
Говорят, когда знаешь причину того или иного действия, то уже наполовину одержана победа.
Если будет раскрыта этиология этой болезни, то на 50 % мы уже победили. Остается найти еще 50 % до полной победы, то есть разработать новые, успешные методы лечения, найти простые безболезненные способы диагностики, освоить профилактические мероприятия по борьбе с раком и другими злокачественными новообразованиями.
Так в чем же первопричина?
Известно несколько гипотез, и все они сводятся к непонятным изменениям, происходящими в ДНК – дезоксирибонуклеиновой кислоте, в результате чего эта молекула из нормально функционирующей начинает, как сумасшедшая, безудержно удваиваться, и, соответственно, увеличивается количество модифицированных клеток, в итоге образуется опухоль.
Эти научно разработанные гипотезы объединяет скрытая, невидимая нить – изменения в ДНК. Но какие?..
Самый лучший научно-исследовательский институт – сама природа! Она находит разумные, простые пути для решения своих задач. Природа мудра, экономична и осмысливает свои шаги, поэтому знает, как должно быть.
Таково и строение ДНК – носительницы жизни. Она гармонична и красива!
Но опять задаешься вопросом – почему? Что заставляет такую независимую, гордую молекулу служить чьим-то целям, выгоде? Какое воздействие делает эту молекулу неуправляемой, такой слабой, безвольной? А может, она управляема и подчиняется каким-то намерениям?.. Но, конечно, не своим и не живой клетке, ее дому.
Что же стоит за всем этим?!. Попробуем разобраться.
Структура молекулы ДНК хорошо известна, и в этом заслуга Френсиса Крика (1916–2004) и Джеймса Дьюи Уотсона (род. в 1928), которые опубликовали 25 апреля 1953 года в журнале Nature статью о пространственной структуре ДНК.
В-форма ДНК в основном встречается в живой клетке, и ее структура такова.
Две полинуклеотидные антипараллельные цепи закручены относительно своей оси. На периферии молекулы находятся углевод-фосфатные цепи, внутри азотсодержащие гетероциклы. В состав ДНК входят четыре азотистых основания: пуриновые – аденин и гуанин, пиримидиновые – тимин и цитозин. Но есть исключения, например, у некоторых вирусов встречается еще одно производное пиримидина – урацил. Азотистые основания одной параллельной цепи соединяются с определенным основанием другой, следуя правилу Чаргаффа: аденин соединяется с тимином, гуанин с цитозином. Такое расположение называется комплементарным. Спаривание азотистых оснований осуществляется с помощью водородных связей.
В этой молекуле есть еще одна закономерность, которая до настоящего времени оставалась неизвестной. Это RM.
На схеме можно увидеть какие-то цифры. Эти числа показывают сумму электронов каждого азотистого основания, входящего в ДНК. В аденине общее количество электронов – 69, в тимине – 65, в другой паре гуанин содержит 77 электронов, цитозин – 57.
После сложения, в соответствии с расположением азотистых оснований в комплементарных парах, получим следующие результаты:
• аденин + тимин = 69 + 65 = 134
• гуанин + цитозин = 77 + 57 = 134
RM – суммарное количество электронов в комплементарных плоскостях ДНК и равно 134.
Числа имеют законы правдивые. Они не виляют, не уносят в придуманные идеи, гипотезы. Цифры все расставляют по своим местам.
Поэтому, можно сделать вывод:
Следуя закону Кулона, между комплементарными парами азотистых оснований в молекуле ДНК действуют равные электростатические силы отталкивания.
RM – дает молекуле устойчивость, равномерно закручивая ДНК вдоль своей оси, для сброса электростатических сил отталкивания:
F’ = F”… =F
При метилировании цитозина к цитозину добавляется метильная группа (– CH) от акцептора S-аденозилметионина, этот процесс катализируется метилтрансферазой, количество электронов увеличивается, ДНК сильнее скручивается в результате действия электростатических сил (F).
Конец ознакомительного фрагмента.