Доказательство Бога
Шрифт:
Современная наука все более склоняется к тому, чтобы рассматривать это разделение как искусственное. Так, в настоящее время группа биологов в Стэнфордском университете занимается изучением чешуи колюшки, которая значительно различается в зависимости от внешней среды. У рыб, живущих в соленой воде, обычно насчитывается более трех десятков чешуек, которые покрывают все тело и увеличиваются от хвоста к голове, а у пресноводных видов чешуи почти не осталось.
Пресноводные колюшки, судя по всему, поселились в своих нынешних местах обитания совсем недавно — 10-20 тысяч лет назад, после таяния ледников в конце последнего оледенения. Сравнение геномов пресноводной и морской разновидности позволило обнаружить различия в гене, называемом EDA. Мутации этого гена неоднократно и независимо возникали в различных популяциях пресноводной колюшки, вызывая потерю чешуи. Интересно, что ген EDA есть и у людей; спонтанные мутации в нем приводят к дефектам волос, зубов, потовых желез и костей. Нетрудно представить себе, как расхождение между пресноводной и морской колюшкой усиливается и в результате образуются самостоятельные виды. Таким образом, отчетливой границы между микро- и макроэволюцией нет; значительные
Эволюционный процесс в действии мы наблюдаем также при появлении новых болезнетворных вирусов, бактерий и многоклеточных паразитов; такие события могут приводить к серьезным эпидемиям. В 1989 г. я, работая в Западной Африке, заразился малярией, хотя и принимал рекомендованное профилактическое средство — хлорокин. В этом регионе хлорокин использовался уже много лет, и когда в результате случайной мутации появилась форма возбудителя малярии, устойчивая к препарату, она быстро распространилась. Аналогичным образом, мутации вируса иммунодефицита (ВИЧ), вызывающего СПИД, затрудняют создание вакцины против него; именно эволюция вируса — главный виновник того, что болезнь возвращается к пациентам после курса лечения. Еще более взбудоражили общественность опасения, связанные с птичьим гриппом, в результате эпидемии которого погибло множество кур и несколько людей, вступавших в контакт с больными птицами. Вполне можно себе представить, что возбудитель этого гриппа — вирус H5N1 — мутирует и появится его разновидность, легко передающаяся от человека к человеку. Таким образом, теория эволюции важна не только для биологической, но и для медицинской науки.
Колюшка — не человек. Что можно сказать об эволюции нашего вида? Со времен Дарвина представителей самых разных мировоззрений особенно интересовало то, каким образом общие законы биологии и эволюции действуют в случае одного конкретного вида — Homo sapiens, человека разумного.
Исследование генома неизбежно приводит к заключению, что люди и другие живые существа Земли произошли от общего предка. Некоторая статистика, подтверждающая это, приведена в таблице 5.1, отражающей степень сходства между геномами различных животных и нашим собственным. Само по себе это, конечно, не доказывает существования общего предка; с точки зрения креационистов причиной сходства может быть, например, повторное использование Богом удачных принципов творения. Тем не менее, как будет показано дальше (частично мы об этом уже говорили, обсуждая «молчащие» мутации в кодирующих последовательностях ДНК), факты, выясняющиеся при детальном изучении генома, говорят о несостоятельности этого объяснения для всех живых организмов, не исключая и людей.
В качестве первого примера попробуем сравнить геномы человека и мыши — оба они исследованы с высокой степенью достоверности и имеют приблизительно одинаковый полный размер, а также весьма сходный состав генов, кодирующих белки. При рассмотрении деталей обнаруживаются и другие несомненные признаки того, что мы произошли от общего предка. Например, в хромосомах человека и мыши есть довольно длинные фрагменты ДНК с одинаковым порядком расположения генов. Так, если в геноме человека следуют друг за другом гены А, В и С, то с большой вероятностью их аналоги в геноме мыши идут в том же порядке, хотя промежутки между ними могут несколько отличаться (см. рис. 5.2). В определенных случаях эта корреляция охватывает участки значительной протяженности: например, практически у всех генов, локализованных в 17-й хромосоме человека, есть аналоги в 11-й хромосоме мыши. Кто-то, наверное, мог бы возразить, что порядок генов критически важен для правильного выполнения ими своей функции и именно поэтому Творец использовал его многократно, но из данных современной молекулярной биологии не следует необходимость в применении этого ограничения на столь длинных участках.
Рис. 5.2.Порядок генов в хромосоме у мыши и человека часто совпадает, хотя промежутки между ними могут несколько различаться. Так, если три гена А, В и С у человека следуют друг за другом, их аналоги у мыши с большой вероятностью расположены в том же порядке. Что же касается промежутков, то теперь, имея перед глазами полную расшифровку геномов и человека, и мыши, между генами можно выявить остатки целого ряда так называемых мобильных генов — фрагментов, которые были способны (и сейчас до некоторой степени способны) внедряться в произвольные места генома. Среди этих генов есть претерпевшие множество мутаций, а значит, очень старые — древние повторяющиеся элементы (ancientrepetitiveelements, ARE). Интересно, что в геномах человека и мыши такие элементы часто обнаруживаются в сходных позициях (как в данном примере, где AREв обоих случаях находится между генами А и В). Особый интерес представляют усеченные ARE, подобные представленному в примере между генами В и С. Элемент был обрезан по определенному месту в момент внедрения, потеряв, таким образом, часть кода и, как следствие, всю функциональность. Одинаково усеченные AREв аналогичной позиции в геномах человека и мыши появились в результате внедрения мобильного гена, которое должно было произойти в организме общего предка двух видов.
Еще более убедительное доказательство существования общего предка дает нам исследование фрагментов кода, называемых древними повторяющимися элементами (ancient repetitive elements, ARE). Они появляются в результате внедрения так называемых мобильных генов, способных к самокопированию и встраиванию копий в произвольные места генома — обычно без последствий для организма. Хромосомы млекопитающих содержат огромное количество таких «генетических обломков» — например, геном человека состоит из них примерно на 45%. При сопоставлении участков ДНК, ограниченных соответствующими
Некоторые из них присутствуют только в одном из двух геномов (а в другом, по-видимому, утрачены), но многие есть в обоих, причем их позиция указывает на то, что встраивание, вероятнее всего, произошло в геноме общего предка млекопитающих и передалось его потомкам. Конечно, кто-то может возразить, что мы лишь по невежеству относим эти элементы к «мусорной» ДНК, а на самом деле они исполняют некую функцию и у Творца были причины поместить их именно там, где мы их находим. И действительно, небольшая часть ARE играет важную роль, выступая в качестве регуляторов. Но это объяснение не очень правдоподобно, поскольку мобильные гены часто повреждаются при перемещении. По геномам мыши и человека разбросана масса ARE, усеченных в момент внедрения и утративших вследствие этого способность к какому бы то ни было функционированию. Во многих случаях «обезглавленные» и полностью мертвые ARE обнаруживаются в соответствующих друг другу позициях геномов человека и мыши (рис. 5.2).
Рис.5.3. Наборы хромосом (кариотипы) человека и шимпанзе. Обратите внимание на их явное сходство (количество, размер) и на важное отличие: человеческая хромосома 2 выглядит как результат склеивания «голова к голове» двух среднего размера хромосом шимпанзе (помеченных здесь как 2А и 2В).
Если не предполагать, что Бог специально разместил эти усеченные ARE так, чтобы сбить нас с толку и ввести в заблуждение, мы практически неизбежно приходим к выводу о существовании у человека и мыши общего предка. Таким образом, результаты исследования генома самым серьезным образом осложняют отстаивание идеи о сотворении всех видов «из ничего». Мы занимаем вполне определенное место в филогенетическом дереве, об этом свидетельствуют результаты сравнения человека с ближайшим из ныне живущих родственников шимпанзе. Геном шимпанзе сейчас расшифрован, на уровне ДНК он совпадает с нашим на 96%. Строение хромосом людей и шимпанзе также обнаруживает значительное сходство. Хромосомы, в которых упакована ДНК, видны в оптический микроскоп во время деления клетки; каждая из них содержит сотни генов. На рис. 5.3 представлено сравнение хромосом человека и шимпанзе. У человека 23 пары хромосом, а у шимпанзе — 24. Это отличие, по-видимому, возникло в результате слияния 2-х хромосом-предшественников, из которых образовалась 2-я хромосома человека. То, что произошло именно слияние у человека, подтверждается данными о строении хромосом гориллы и орангутанга: у обоих этих видов по 24 пары хромосом, очень сходных с хромосомами шимпанзе. После того как стала известна точная последовательность ДНК в геноме человека, появилась возможность подробно изучить место слияния, которое находится в длинном плече 2-й хромосомы. Анализ показал массу интересного — чтобы не вдаваться в технические подробности, скажу лишь, что последовательность нуклеиновых оснований на данном участке соответствует последовательностям на концах хромосом всех остальных приматов. В других местах эти фрагменты кода, как правило, не встречаются, но они есть ровно там, где и должны находиться согласно теории эволюции, — в середине нашей объединенной второй хромосомы. Слияние, произошедшее в ходе развития нашего вида, оставило в точке сращивания отпечаток в виде ДНК. Этот факт крайне сложно истолковать, не предположив происхождение от общего предка. Еще один аргумент в пользу того, что у шимпанзе и людей был общий предок, вытекает из наблюдений над так называемыми псевдогенами — фрагментами ДНК, которые обладают почти всеми характеристиками нормальных генов, но из-за одного или нескольких сбоев не считываются и не транслируются в белок, так что содержащаяся в них информация остается неиспользованной. При сравнении человека и шимпанзе иногда обнаруживаются гены, которые у одного вида вполне функциональны, а у другого испорчены мутациями. Так, человеческий ген, отвечающий за выработку каспазы-12, полностью выведен из строя несколькими повреждениями, в то время как находящийся в соответствующей позиции ген шимпанзе отлично функционирует — как и аналогичные гены чуть ли не всех млекопитающих, включая мышей. Если бы Бог творил людей отдельно от других живых существ, стал ли бы Он специально заботиться о том, чтобы поместить именно в данной позиции заведомо испорченный ген?
Сейчас начинают получать объяснение и некоторые особенности человека, которые носят более технический характер и, возможно, сыграли решающую роль в формировании нашего вида. Один из примеров — ген, отвечающий за белок MYH16 в составе жевательных мышц. У человека он выродился в псевдоген, а у других приматов по-прежнему играет важную роль, обеспечивая силу челюстей. Разумно предположить, что инактивация этого гена привела к уменьшению массы жевательных мышц человека. В результате челюсти у нас слабее, чем у большинства обезьян. Л поскольку жевательные мышцы прикрепляются к черепу, их относительная недоразвитость, возможно, парадоксальным образом помогла росту нашего черепа вверх, так что в нем поместился мозг большего размера. Это, конечно, чисто умозрительное рассуждение, и увеличение коры головного мозга, которое заведомо важнее, с необходимостью должно быть связано с рядом других генетических изменений.
Приведу еще один пример. Недавно большой интерес привлек ген FOXP2, по-видимому, связанный с речевыми способностями. История его открытия началась с выявления одной английской семьи, у членов которой на протяжении трех поколений наблюдались расстройства речи. Они испытывали трудности с обработкой слов согласно правилам грамматики, с пониманием предложений, имеющих сложную синтаксическую структуру, с артикуляцией некоторых звуков.
Генетическое обследование показало, что у людей, страдающих данным расстройством, повреждена одна буква кода в гене FOXP2, находящемся в 7-й хромосоме. Это было поразительно: небольшое изменение одного-единственного гена вызывало серьезные нарушения речи без каких бы то ни было других заметных последствий.