Экологическая токсикология

Марченко Борис

В случае попадания в живые организмы ксенобиотиков – веществ чужеродных, которые не могут быть использованы как пластический и энергетический материал либо просто элиминированы из организма, становится возможным их накопление по ходу звеньев (ступеней) трофической цепи. Степень подобного накопления ксенобиотика прямо коррелирует с продолжительностью периода его биологического полураспада. В большинстве случаев закономерным является значение коэффициентов накопления стойких (неразлагающихся) экотоксикантов около 10 на каждую ступень (звено) трофической цепи. Замечено также, что степень накопления экотоксикантов в трофических цепях может возрастать из-за снижения защитных реакций и подвижности у подвергнувшихся интоксикации животных, так как пораженные особи легче становятся добычей хищников. Это проявляется в том, что наиболее высоким содержанием экотоксикантов в трофических цепях водоемов отличаются хищные рыбы; на последующих ступенях пищевых цепей находятся птицы и животные, питающиеся рыбой и, наконец, человек.

Степень биоаккумуляции экотоксикантов определяется рядом

факторов: во-первых, их способностью к персистенции, так как уровень накопления загрязнителей в биологических объектах в значительной мере зависит от их концентрации в окружающей среде, а быстрая элиминации способствует слабому накоплению экотоксикантов в организмах (исключением являются условия, при которых загрязнение происходит перманентно); во-вторых, токсикокинетическими процессами после поступления экотоксикантов в организм. Так, биоаккумуляция наиболее свойственна липофильным (жирорастворимым) веществам с низкой скоростью их метаболизма в организме. Именно поэтому жировая ткань представляет собой основное депо для многих экотоксикантов. Необходимо учитывать, что снижение биодоступности многих липофильных веществ обуславливает их сорбция на поверхности частиц, осаждающихся из воды и воздуха (например, рыбы в водоемах с низким содержанием взвешенных частиц аккумулируют большее количество ДДТ, чем рыбы из водоемов со значительным содержанием взвеси). И, в-третьих, межвидовые различия биоаккумуляции экотоксикантов во многом формируются за счет видовых особенностей метаболизма.

Феномен биоаккумуляции может быть причиной не только хронических токсических эффектов, но и отсроченных. Например, интенсивная мобилизация и потеря жировой ткани у животных, характерная для периода размножения, способствует выходу токсических веществ из жировых депо и поступлению их в кровяное русло, что может приводить к массовой гибели животных при достижении ими половой зрелости. Возможна передача стойких экополлютантов потомству (например, с содержимым желточного мешка у птиц и рыб или с молоком кормящей матери у млекопитающих). При этом эффекты, развивающиеся у такого потомства, могут не проявляться у родителей.

1.3.5. Биомагнификация. При прохождении по трофическим (пищевым) цепям экотоксиканты последовательно передаются от жертв к консументам. Для веществ, обладающих выраженной липофильностью подобная миграция обычно сопровождается явлением биомагнификации – существенным приростом концентрации экотоксиканта на каждом последующем звене (ступени) трофической цепи.

Так, в Калифорнии одно из озер в целях истребления комаров было обработано ДДТ. Определенное в воде озера после проведения дезинсекции содержание пестицида оказалось равным 0,02 части на миллион (ppm). Cодержание ДДТ в озерном планктоне составило уже 10 ppm, в организмах планктоноядных рыб оно возросло до 900 ppm, в тканях хищных рыб оказалось в три раза выше (2 700 ppm), а у птиц, не подвергшихся прямому воздействию пестицида, но питающихся рыбой, достигло 21 000 ppm, что в 1 050 000 раз выше, чем в воде озера и в 23,3 раза больше, чем в организмах первого звена трофической цепи – планктоноядных рыб. Наглядный пример представлен в книге Рашель Карсон «Молчаливая весна», где описан случай, когда для борьбы с переносчиком «голландской болезни», поражающей вязы, была применена обработка деревьев ДДТ, часть которого попала в почву, а оттуда – в организмы дождевых червей, где пестицид интенсивно накапливался. В результате пострадали перелетные дрозды, питающиеся преимущественно дождевыми червями. Часть птиц погибла, у выживших отмечались нарушения репродуктивной функции – птицы откладывали стерильные яйца. Таким образом, итогом борьбы с заболеванием деревьев в ряде регионов США явилось практически полное исчезновение перелетных дроздов [1, 3, 6, 7, 11].

1.4. Экотоксикодинамика

Разделом экологической токсикологии, изучающим конкретные механизмы формирования, развития и формы токсического процесса, обусловленного воздействием ксенобиотиков и других экотоксикантов на биоценоз в целом и/или на отдельные его компоненты, является экотоксикодинамика. В классической токсикологии под термином «токсикодинамика» понимается учение о взаимоотношениях токсичных веществ с органами-мишенями или тканевыми рецепторами, а также о физиологических и -биохимических механизмах их действия.

1.4.1. Экотоксичность. В соответствии с уровнями организации экотоксические эффекты рассматривают: во-первых, на уровне организма (аутэкотоксические эффекты) – комплекс таких проявлений, как снижение резистентности к другим действующим неблагоприятным факторам окружающей среды, возникновение заболеваний, в том числе злокачественных новообразований, расстройства репродуктивных функций, гибель организма и другие; во-вторых, на популяционном уровне (демэкотоксические эффекты) – увеличение частоты заболеваний и врожденных дефектов развития, ухудшение демографических показателей (рост смертности, снижение рождаемости и средней продолжительности жизни, нарушение возрастно-половой структуры популяции) и даже гибель популяции (показателями для оценки состояния популяции являются также удельный вес пораженных особей с проявлениями специфических признаков интоксикации экополлютантами и распределение содержания токсических элементов в составляющих популяцию организмах); в-третьих, на уровне биогеоценоза (синэкотоксические эффекты) –

изменения в популяционном спектре биоценоза, вплоть до полного исчезновения отдельных биологических видов и появления новых, ранее данному биоценозу не свойственных, что сопровождается значимым нарушением межвидовых взаимоотношений.

1.4.1.1. Острая экотоксичность. На основе критерия продолжительности действия ксенобиотиков и других экотоксикантов на экологическую систему принято дифференцировать экотоксичность острую и хроническую. Острое токсическое действие экотоксикантов на биоценоз часто является следствием аварийных ситуаций или катастроф, при которых в окружающею среду попадает значительное количество ядовитых веществ. Так, например, более 6,5 тысяч человек пострадали в Ираке из-за случайного употребления для выпечки хлеба большой партии предназначенного для посева протравленного ртутьсодержащим фунгицидом зерна. В 2000 г. в Румынии на предприятии по добыче драгоценных металлов произошла утечка больших объемов синильной кислоты и цианидсодержащих продуктов, которые отравили все живое на протяжении сотен километров вниз по течению Дуная. В 1984 г. в индийском городе Бхопал на заводе американской корпорации по производству пестицидов «Юнион Карбайд» произошла авария, в результате которой в атмосферу было выброшено огромное количество метилизоцианата. Отравлению подверглось практически большинство жителей города (около 200 тыс. человек) из которых 3 тысячи погибли из-за остро развившегося отека легких.

1.4.1.2. Хроническая экотоксичность. Однако чаще всего наблюдаются проявления хронической экотоксичности, обусловленные длительным воздействием экополлютантов в относительно небольших концентрациях. Кроме того, существуют токсичные вещества, способные вызывать только хронические интоксикации, так как концентрации, приводящие к острому отравлению, в реальности практически недостижимы. Хроническая экотоксичность в большинстве случаев обусловливает сублетальные эффекты с такими проявлениями, как эндокринная патология, врожденные пороки развития, сенсибилизации и другие. Хронические отравления возникают вследствие материальной или функциональной кумуляции, а характер и выраженность токсических эффектов при этом зависит от уровня накопления экополлютантов (например, Си⁺⁺ и Ni⁺⁺ в небольших концентрациях вызывает слабое искривление позвоночника у рыб, а в больших обуславливает срастание позвонков, отсутствие плавника и поражение печени). Функциональная кумуляция в большей степени свойственна ксенобиотикам, влияющим на деятельность центральной нервной системы, и, как правило, свидетельствует о высокой чувствительности организма к таким веществам.

Когда задача оценки экотоксичности ограничивается только одним загрязнителем и исследователя интересует его воздействие на единичный биологический вид, то используются такие же качественные и количественные параметры, как и в классической токсикологии. Но в более сложных системах провести прямую количественную оценку экотоксичности не представляется возможным и поэтому для ее характеристики применяются понятия «опасность» и «экологический риск».

Таким образом, под экотоксичностью понимается способность ксенобиотического профиля окружающей среды вызывать в биоценозе неблагоприятные эффекты. Если изменения в естественном ксенобиотическом профиле обусловлены аномальным накоплением единичного экополлютанта, то имеется возможность оценивать экотоксичность только данного вещества.

Эффекты экотоксикантов могут существенно варьировать, однако при определенных уровнях интенсивности воздействия они часто оказываются специфичными для определенного вещества.

1.4.2. Механизмы экотоксичности. Механизмы прямого, опосредованного и смешанного действия экотоксикантов достаточно сложны и разнообразны.

1.4.2.1. Прямое действие. Прямое действие способно вызвать массовую гибель особей наиболее чувствительных биологических видов, представляет собой непосредственное поражение живых организмов, относящихся к одной или нескольким популяциям биоценоза, определенным экотоксикантом или совокупностью экотоксикантов соответствующего ксенобиотического профиля. Например, на прямом экотоксическом эффекте строится вся стратегия использования ядохимикатов – применение эффективных пестицидов обеспечивает массовую гибель вредителей – насекомых (инсектициды) или сорняков (гербициды). При этом возможны сопутствующие негативные эффекты (например, в Швеции в 50-60 г.г. XX в. посевной материал зерновых культур обрабатывался метилртутьдицианамидом, и склевывание протравленного зерна птицами привело к массовой гибели фазанов, голубей, куропаток и других зерноядных пернатых от хронической интоксикации ртутью через несколько лет). Примером вещества, оказывающего прямое токсическое действие на млекопитающих, является кадмий, вызывающий поражение дыхательной и иммунной систем, патологию почек и канцерогенез. При проведении оценки экологической обстановки следует учитывать, что чувствительность к экотоксикантам может существенно различаться и присутствие в окружающей среде определенного вещества даже в незначительных количествах способно вызвать гибель представителей наиболее чувствительных к нему биологических видов (например, хлорид свинца способен убить дафний в течение 24 часов при его концентрации в воде на уровне не более 0,01 мг/л, практически безопасном для других обитателей водоема).